急性化脓性阑尾炎

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病理报告单上的病理诊断看什么肿瘤病理形态 [复制链接]

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北京酒渣鼻医院地址 http://pf.39.net/bdfyy/bdfyc/210310/8733714.html

食管疾病

一、食管炎

知识点1:反流性食管炎的临床特点

反流性食管炎主要是指胃食管反流性疾病患者胃内容物(有时也包括十二指肠内容物)反流到食管引起的食管黏膜损伤性病理变化。胃食管反流病是胃内容物反流入食管所引起不适症状和/或并发症的一种疾病,其特征性的症状为胃烧灼感与反流。胃食管反流性疾病病因复杂,主要易感因素包括吸烟、肥胖及胃排空延迟等。

知识点2:反流性食管炎的病理改变

反流性食管炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

食管下段鳞状上皮黏膜出现长短不等的一条至数条红纹(黏膜糜烂)

镜下改变

反流性食管炎的诊断标准为:①鳞状上皮基底层增厚超过上皮15%;②上皮内中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润;③固有膜乳头伸入上皮的1/3;④糜烂和溃疡。后期结缔组织大量增生可导致食管狭窄,或发生柱状上皮化生而形成Barrett食管

知识点3:反流性食管炎的并发症

反流性食管炎随炎症加重可形成食管瘘。长期病变可导致炎性息肉、食管狭窄、Barrett食管,甚至引发食管腺癌。

知识点4:反流性食管炎的鉴别诊断

应当特别指出的是反流性食管炎食管黏膜病理变化缺乏特异性,在反流病史明确,除外药物因素和感染的情况下,如发现食管黏膜糜烂、坏死、溃疡等病变,应当明确反流性食管炎的诊断。若反流病史明确,食管黏膜活检未糜烂、溃疡,但可见上皮乳头延长、基底细胞增生、鳞状上皮内炎症细胞浸润与上皮细胞间隙扩张病变,应当明确提示临床病变符合反流性食管炎。

知识点5:感染性食管炎的分类

感染性食管炎的分类见表

序号

病因及临床特点

病理改变

1细菌性食管炎

食管的细菌感染常发生于粒细胞减少的患者或邻近组织的广泛感染所致。其临床表现为吞咽困难和疼痛、胸痛与上消化道出血等症状。严重的可引起穿孔、食管瘘与脓毒血症等并发症。引起细菌性食管炎常见的细菌有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌与链球菌,一般是数种细菌混合感染

组织病理学表现为细菌侵犯食管黏膜或更深层组织,引起中性粒细胞浸润、黏膜上皮细胞变性与坏死,不伴有真菌、病毒感染或肿瘤性病变。病变组织中可见到细菌

2病毒性食管炎

食管黏膜常伴有病毒感染,尤其是免疫抑制患者。引起病毒性食管炎的常见病毒有单纯性疱疹病毒、水痘病毒、巨细胞病毒、EB病毒与人乳头状瘤病毒等

感染病毒不同,病变食管黏膜表现也不同。单纯疱疹病毒食管炎的食管黏膜出现散在的囊泡,逐渐破裂形成糜烂,进展为孤立或融合的溃疡,食管鳞状上皮细胞出现核重叠、多核巨细胞、气球样变性与嗜酸性CowdryA型核内包涵体等。水痘病毒性食管炎与单纯疱疹病毒食管炎类似。巨细胞病毒食管炎以食管中段及远端明显,出现多发性、散在的溃疡。严重者可以形成巨大溃疡,乃至引起食管瘘。特征性的细胞病变主要为溃疡底部食管黏膜下的腺上皮细胞、肉芽组织内血管内皮细胞、巨噬细胞与成纤维细胞内可见嗜酸性核内包涵体,偶可见嗜碱性颗粒状胞质包涵体。EB病毒食管炎可在食管中段引起线性的深溃疡

3真菌性食管炎

真菌性食管炎好发于体质虚弱或免疫抑制人群,如癌症患者、放疗与化疗者以及中性粒细胞减少者。最常见的病原菌是念珠菌属。可引起急性、亚急性与慢性炎症

真菌性食管炎病变累及食管中段和远端,典型者形成纵向排列的白色隆起或斑块,散在或融合分布,或形成膜状物覆盖于出现红斑或溃疡的黏膜上。镜下纤维素渗出坏死组织中可见由孢子与假菌丝形成的真菌斑块,PAS或六亚甲基四胺银染色显示更清晰

知识点6:放射性食管炎的临床特点

肺部、头颈部、食管、纵隔与脊柱恶性肿瘤患者接受放射治疗,均可能引起放射性食管炎。造成放射性食管损伤的范围一般取决于放射类型、剂量、治疗时间与组织的敏感性。放射剂量超过6Gy的部分患者会出现食管炎。反射性食管炎根据组织损伤一般可分为急性期、亚急性期、慢性期与晚期四个阶段。

知识点7:放射性食管炎的病理改变

放射性食管炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

急性期时食管出现多发性散在的小溃疡或黏膜呈独特的颗粒状,继而出现较大较深的溃疡,甚至形成食管瘘。慢性期与晚期时食管壁增厚,出现明显的瘢痕狭窄

镜下改变

急性期放射性食管炎病理组织学特征一般表现为基底细胞坏死、黏膜下水肿、毛细血管扩张以及内皮细胞肿胀,最初治疗2周后可以出现浅表性糜烂和溃疡,表面可见上皮再生,再生上皮可有一定异型性。慢性期与晚期上皮出现非特异改变,棘细胞层增厚,过度角化或角化不全。黏膜下纤维化是其重要的病理变化,可形成明显的纤维瘢痕。黏膜下腺体萎缩,小动脉血管壁呈玻璃样变而增厚,有时出现泡沫细胞,内皮细胞增大

知识点8:腐蚀性食管炎的临床特点

腐蚀性食管炎大都是由于成年人自杀服食或儿童误食强酸或强碱造成。损伤的严重程度取决于摄入物品的种类、浓度、数量、物理状态与接触时间,最严重的损伤发生在食管的狭窄部位。

知识点9:腐蚀性食管炎的分级

腐蚀性食管炎根据损伤累及的范围共分3级:1级是指黏膜浅层受累。2级是指黏膜全层受累,伴有、不伴有黏膜下受累;未延伸到食管周围组织;3级是指为食管全层损伤,并累及食管周围组织;纵隔或腹腔内器官受累。

知识点10:腐蚀性食管炎的病理改变

根据损伤程度的不同,病变食管出现不同程度的肿胀、出血、炎性渗出及溃疡形成,严重者可能出现穿孔。有时食管黏膜晚期分离脱落,称为表层脱落性食管炎。镜下改变主要是食管壁出现无炎症性的广泛累及黏膜、黏膜下与肌层的液化性或凝固性坏死。随后可继发细菌或真菌感染以及血栓导致的缺血性坏死。

知识点11:药物相关性食管炎的临床特点

目前,随着社会老龄化与药物服用增加,药物导致的食管炎的发生逐渐增多,但确切的发生率并不清楚。

知识点12:药物相关性食管炎的病理改变

药物导致的食管炎无特征性的病理学改变,因为不同的药物引起食管损伤的机制不同。如氯化钾肠衣片可导致细胞水肿、气球样变及出血性糜烂等;四环素可造成显著的棘细胞层水肿性食管炎;化疗药物可导致黏膜的急性炎症、糜烂与溃疡。

知识点13:Barrett食管的临床特点

Barrett食管是指在食管下端括约肌水平以上,由单层柱状上皮取代食管下段复层鳞状上皮的一种病理现象。病变一般位于食管下段,大多因反流性食管炎所致。通常会引起食管狭窄,少部分可在食管下段发生腺癌,因此被认为是一种癌前病变。内镜取活检样本必须在鳞柱交界线3cm以上,才能作为诊断Barrett食管的可靠样本。

知识点14:Barrett食管的病理改变

Barrett食管的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

Barrett食管病变处黏膜呈现橘红色天鹅绒外观,或呈环形袖套状,或为一个或多个起自胃食管交界处的舌样突起。病变处失去黏膜皱襞,肌张力低下

镜下改变

Barrett食管黏膜有多种细胞和腺体成分,与胃黏膜、肠黏膜类似。一般有三种类型:①肠上皮型,由杯状细胞与柱状黏液细胞构成,杯状细胞被认为是确诊Barrett食管的有力证据;②胃窦型,主要由柱状黏液细胞构成;③胃体型,由胃壁细胞与主细胞构成

知识点15:嗜酸细胞性食管炎的临床特点

嗜酸细胞性食管炎大多数患者有变态反应性疾病的家族史,如哮喘、食管过敏或过敏性皮炎等。故推测过敏反应可能为导致食管嗜酸细胞浸润的重要因素。好发于儿童,但也有发生于成年人。在成年人中,好发于20-40岁,男性较多。主要临床表现为拒绝进食、进行性吞咽困难、呕吐等。

知识点16:嗜酸细胞性食管炎的病理改变

嗜酸细胞性食管炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

食管远端及近端均可受累,常常可见食管狭窄,呈局灶性狭窄或长段狭窄。其他常见肉眼表现包括内镜下黏膜皱褶、食管蹼、黏膜表现为颗粒状、多发性食管环、黏膜出现易碎的白色斑点和息肉样病变等

镜下改变

大量的嗜酸性粒细胞浸润,数量大于20个/高倍视野,甚至达到个以上/高倍视野。嗜酸性粒细胞浸润主要集中于食管黏膜腔浅表部分及乳头周围区域,一般形成嗜酸性小脓肿。另外,常常伴有上皮乳头延长、基底细胞增生及水肿

知识点17:嗜酸细胞性食管炎的鉴别诊断

⑴反流性食管炎:从嗜酸性粒细胞的数量上来看,反流性食管炎中嗜酸性粒细胞的数量一般小于5个/高倍视野,而嗜酸细胞性食管炎中浸润的嗜酸性粒细胞数量多,一般大于20个/高倍视野,甚至形成嗜酸性脓肿,此为两者的主要区别。从部位上反流性食管炎主要累及食管远端,近端不受累。

⑵嗜酸性胃肠炎:嗜酸性胃肠炎食管病变时,一般嗜酸性粒细胞浸润较深,而单纯性嗜酸性粒细胞性食管炎一般只有表浅黏膜的嗜酸性粒细胞浸润。

二、肿瘤和瘤样病变

知识18:鳞状上皮乳头状瘤的临床特点

鳞状上皮乳头状瘤一般位于食管下段,主要分为两型:一种为湿疣型,与人类乳头状瘤病毒(HPV)感染有关,常见的是HPV16型,其次为HPV18型、6b与11型。另外一种即为HPV感染无关的类型,常称为鳞状上皮乳头状瘤。

知识点19:鳞状上皮乳头状瘤的病理改变

鳞状上皮乳头状瘤的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

①原始型:肿块呈小突起,无蒂或呈腭垂状;②疣型:黏膜层疣状增生,色苍白而透明;③芽型:小菜花状突出于黏膜面;④弥漫型:黏膜较大面积变粗糙,并且有裂隙

镜下改变

黏膜鳞状上皮呈乳头状增生,无浸润性生长,黏膜下层可伴有少量的炎细胞浸润

知识点20:鳞状细胞癌

鳞状细胞癌见表

项目

临床特点

病理改变

早期食管癌

癌组织局限于黏膜或黏膜下层,无肌层浸润,无淋巴结转移,包括黏膜内癌与黏膜下癌

⑴肉眼:表现为浅表斑块、糜烂、黏膜凹陷或息肉样肿块,也可不明显

⑵镜下:肿瘤一般位于固有膜或黏膜下,由浸润性癌巢组成,边缘常不规则,分化程度不同

进展期鳞状细胞癌

进展期食管癌患者最常见症状为吞咽困难、体重减轻、胸骨后疼痛及肿瘤所致食管狭窄导致的反胃。食管中、下1/3是常见的发生部位

⑴肉眼:最常见于中下段食管。按照肉眼形态可分为溃疡型、蕈伞型、缩窄型及髓质型,以溃疡型最多见

⑵镜下:鳞状细胞癌组织学分级可分为高、中、低分化癌和未分化癌;高分化者可见明显细胞间桥与角化珠形成,低分化者无明显鳞状分化,细胞可呈基底细胞样、梭形及卵圆形,成巢成片或呈肉瘤样排列,中分化者介于两者之间

知识点21:腺癌的病理改变

腺癌的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

肿瘤可呈溃疡型、蕈伞型、弥漫浸润型

镜下改变

按照分化程度分为高分化、中分化及低分化,按照组织结构特征可分乳头状腺癌、管状腺癌、印戒细胞癌及黏液腺癌等。部分病例腺癌周围可见呈Barrett食管改变的黏膜病变

知识点22:腺样囊性癌的临床特点

腺样囊性癌源于食管腺体,组织学与涎腺发生类似,应注意与基底细胞样鳞状细胞癌鉴别,出现鳞状细胞原位癌的成分时,则提示为基底样鳞癌。

知识点23:腺样囊性癌的病理改变

镜下主要病理改变与涎腺样囊性癌相似,主要的组织学结构为管状、筛状、实性或基底细胞样,伴有微囊腔形成。肿瘤细胞有内衬导管的上皮与肌上皮两种细胞类型。但是与涎腺来源的肿瘤相比,肿瘤细胞更具多形性,核分裂指数较高。

知识点24:食管神经内分泌肿瘤的临床特点

食管神经内分泌肿瘤只占消化道内分泌肿瘤的0.05%,占所有食管癌的0.02%。大多发生于老年人(60-70岁),男性较多。

知识点25:食管神经内分泌肿瘤的病理改变

食管神经内分泌肿瘤的病理改变见表

序号

项目

具体内容

1

类癌

食管类癌大体多呈息肉状。镜下肿瘤细胞排列成实性巢状,NSE阳性,电镜下可见神经内分泌颗粒

2

小细胞癌

具有类似肺小细胞癌的形态学特征。肿瘤大体上一般表现为蕈伞状生长。镜下可见肿瘤细胞小,细胞核深染,圆形或椭圆形,细胞质极少;也可有少量稍大、有较多胞质的细胞。肿瘤细胞排列成实性片状或巢状,在少数情况下可见菊形团形成与灶状黏液分泌。Grimelius染色可见到嗜银颗粒,电镜下可见到致密核心颗粒

3

混合性内分泌-外分泌癌

极少,肿瘤由胃肠型腺癌和小梁状弯刀状的类癌混合而成

知识点26:食管神经内分泌肿瘤预后

食管类癌的预后较好,而小细胞癌的预后很差,患者的生存期一般低于6个月,即使原发肿瘤生长较局限。

知识点27:食管胃交界腺癌Siewert分类

食管胃交界腺癌Siewert分类见表

项目

具体内容

1

为食管远端腺癌,来源于Barrett食管

2

为真正的贲门腺癌,指肿瘤中心距食管胃交界近心侧1cm和远心侧2cm区域内的腺癌

3

为贲门下腺癌

知识点28:食管黏液表皮样癌的临床特点

食管黏液表皮样癌是来源于食管黏膜下腺导管或腺泡的恶性肿瘤,比较罕见。最常发生于食管的中上2/3。易复发或发生转移,预后比较差。

知识点29:食管黏液表皮样癌的病理改变

肿瘤由实性鳞状细胞巢、分泌黏液的细胞与组织学特征介于两者之间的细胞构成。上皮巢相似于同心圆结构。

知识点30:食管黏液表皮样癌的鉴别诊断

食管黏液表皮样癌需与伴有鳞状化生的腺癌鉴别。

知识点31:食管腺鳞癌的临床特点

食管腺鳞癌非常少见,主要发生在食管黏膜下腺体与导管,是由腺癌和鳞状细胞癌混合组成。

知识点32:食管腺鳞癌的病理改变和鉴别诊断

食管腺鳞癌主要与黏液表皮样癌鉴别:①腺鳞癌易播散至食管黏膜表面;②腺鳞癌中有明确的鳞状细胞癌病灶;③角化为腺鳞癌的特征,在黏液表皮样癌中极少见;④浸润与转移性腺体结构为腺鳞癌的特征,但不是诊断所必需;⑤重度细胞核的多形性为腺鳞癌的特征。

知识点33:食管淋巴瘤

食管淋巴瘤为发生于食管的结外淋巴瘤,肿瘤的主体位于食管,周围淋巴结可有受累与远处播散。其临床及病理特征:食管是消化道淋巴瘤中最少见的部位。食管原发淋巴瘤为大B细胞型或低度恶性B细胞黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。病理形态学与细胞学特点与消化道其他不问的淋巴瘤相似。继发性食管淋巴瘤可源于任何类型淋巴瘤的扩散。原发食管的T细胞淋巴瘤极为罕见。

知识点34:食管平滑肌瘤

平滑肌瘤是食管最常见的间叶性肿瘤,其好发于食管下段,大体呈球形,体积较大时可呈腊肠形或哑铃状。当向腔内生长时,肿瘤侵犯黏膜主要表现为无蒂或有蒂的息肉,但与胃的平滑肌瘤不同,表面很少形成溃疡。

知识点35:食管胃肠间质瘤

食管胃肠间质瘤与发生于胃肠部位的该肿瘤病理形态特征与免疫表现相同。肿瘤表达CD与CD34,平滑肌肌动蛋白表达不一致,而结蛋白总为阴性。

知识点36:食管颗粒细胞瘤

食管颗粒细胞瘤一般为良性,体积很小,大体呈结节状或无蒂息肉,黄色,位于食管远端。病理形态学表现为肿瘤细胞呈卵圆形或多角形,有小而深染的核,细胞质内可见细小的嗜酸性颗粒。当肿瘤侵犯食管黏膜时,会引起假癌性鳞状上皮的增生。肿瘤细胞PAS与S-阳性,而Desmin、Actin、CD34与CD阴性。

知识点37:食管继发性肿瘤和恶性黑色素瘤

食管继发性肿瘤是直接蔓延或转移到食管的继发癌,前者如肺、咽喉、胃与甲状腺癌可直接蔓延到食管,后者常见的有乳腺、肾、睾丸、前列腺或胰腺癌转移到食管,转移性肿瘤大多位于黏膜下,可造成食管狭窄,食管黏膜可完整。原发的恶性黑色素瘤大体呈息肉样,大多好发于食管下1/3,组织学形态与发生于皮肤的恶性黑色素瘤相同。免疫组化显示,S-与HMB45呈阳性。食管转移性的恶性黑色素瘤远远多于原发。

知识点38:良性息肉样病变

良性息肉样病变见表

项目

具体内容

炎性息肉

最常见的食管息肉,常伴有反流性食管炎。多发于男性,病变单发或多发

炎性纤维性息肉

一般为孤立性有蒂息肉,表面可有糜烂或溃疡形成。镜下可见息肉由纤维组织和大量血管组成,间质水肿,偶见淋巴细胞浸润

巨大纤维血管性息肉

有蒂、缓慢生长的腔内肿瘤样病变,多发生于食管上部括约肌的下面,平均长度15cm。镜下可见成熟的纤维组织轴心,偶有黏液样间质,其内有分散的薄壁血管,以及数量不等的脂肪组织,表面被覆非角化的鳞状上皮

增生性息肉

一般发生在食管远端与胃食管交界处,伴有溃疡性或糜烂性食管炎。单发或多发均可能,一般1cm。病变表现为对周围黏膜损伤的再生性反应,特征是出现增生性胃小凹上皮、增生性鳞状上皮或这两种上皮的混合性增生。病变与发生于胃的病变相似。在少数病例中,可见肠上皮化生与低级别异型增生

知识点39:糖原棘皮症

糖原棘皮症是散在的隆起结节状白色斑块样的食管病变。其具有多发性,大小一致,直径一般1cm。出现弥漫性食管糖原棘皮症是Cowden病的内镜下标志。其主要病理特征是鳞状上皮的局灶性增厚,黏膜有增生性变大的鳞状上皮细胞聚集,细胞内糖原数量增加,通过PAS染色可以突出显示病变。增生的鳞状上皮细胞沿着纵嵴分布。病变无炎性及基底细胞增生。

知识点40:黄斑瘤/黄瘤

黄斑瘤/黄瘤是一种没有症状的偶然发现的病变。好发于胃,食管病变非常罕见。主要表现为边界清楚的黄白色单发或多发的黏膜结节或斑块。镜下由大的含有胆固醇与脂蛋白的泡沫细胞聚集形成,周围可以围绕慢性炎症细胞。

知识点41:异位胰腺

异位胰腺常好发于食管远端,主要表现为食管黏膜下的肿块。其常与18染色体三体、13号染色体三体、食管闭锁与食管重复畸形有关。镜下可见含有正常的胰腺腺泡与导管,尽管可出现任何胰腺组织成分,但不含胰岛。由于异位胰腺不能将分泌物排入食管腔,从而引起一系列损伤,主要包括脂肪坏死、出血、溃疡、憩室形成与囊性变等。

知识点42:食管憩室

食管憩室为一种外翻的囊状结构,包含所有或部分食管壁。可以根据位置、发病机制、真性或假性、先天性还是后天获得性进行分类。鉴别先天性与后天获得性的最重要特征就是获得性憩室有食管中段憩室及膈上憩室。镜下除了发生于Barrett食管区域以外,所有获得性食管憩室均被覆鳞状上皮。先天性食管憩室包括含食管壁的所有成分,主要包括固有肌层,可以内衬柱状上皮、纤毛上皮或鳞状上皮。

知识点43:食管先天性的发育异常

食管先天性的发育异常主要包括先天性闭锁、重复畸形、食管瘘、支气管源性囊肿以及食管环或食管蹼。

胃疾病

一、胃溃疡和应激性溃疡

知识点1:胃溃疡病的临床特点

胃溃疡病多见于成年人(尤其青壮年);周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等;病程长,慢性经过,常反复发作;餐后2小时内上腹痛,下次餐前消失。

知识点2:胃溃疡的病理改变

胃溃疡的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

多数位于胃窦部小弯侧,少数位于胃窦前壁、胃体小弯、移行部与贲门部等;大多为单发性,仅5%的病例多发;溃疡直径为0.5-5cm,多数2cm,可以形成巨大溃疡;典型溃疡呈圆形或椭圆形,边缘整齐,底部平坦;多较深,可累及黏膜下层、肌层甚至浆膜层;切面上小的溃疡常呈漏斗状,稍大的溃疡贲门侧陡峻而幽门侧呈坡状;溃疡周围黏膜皱襞常呈车辐状向溃疡处集中

镜下改变

病变活动期时,溃疡底部主要由四层构成,从表面向深部为炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织与瘢痕组织;溃疡底部瘢痕组织的中、小动脉呈血栓闭塞性动脉内膜炎,致管壁增厚、管腔狭窄,血管壁也可发生纤维素性坏死;溃疡底部神经纤维往往变性、断裂,形成微小创伤性神经瘤;溃疡边缘黏膜肌层和肌层断裂,两者的游离端常粘连融合;溃疡周围黏膜往往呈不同程度的炎症、肠上皮化生或假幽门腺化生,以及腺上皮不典型增生。愈合期时,溃疡缺损一般由纤维瘢痕组织填充,周边的胃黏膜上皮增生,覆盖于溃疡瘢痕表面

知识点3:胃溃疡的并发症

胃溃疡的并发症见表

并发症

具体内容

出血

几乎所有的溃疡均有不同程度的出血,当侵蚀中型动脉时可引起大出血,特别是老年合并动脉硬化与高血压的患者

穿孔

大多发生于胃前壁溃疡;穿孔过程可分为急性与慢性,前者可引起急性腹膜炎,后者穿孔前常与邻近器官有粘连,可穿入胰腺、脾、胆管、肝与结肠等形成瘘管

幽门狭窄

幽门前区的溃疡和十二指肠的溃疡,由于瘢痕收缩和括约肌痉挛致幽门狭窄

癌变

癌变率≤1%,发生于胃溃疡周边黏膜

知识点4:胃应激性溃疡的病因

能引起急性胃炎的物理、化学和生物因素都能导致急性胃溃疡,部分严重内、外科疾病也可诱发急性胃溃疡。其中继发于严重烧伤、休克、皮质激素治疗、阿司匹林摄入等的急性胃溃疡,称为Curling溃疡;由于中枢神经系统疾病或损伤诱发的称为Cushing溃疡。

知识点5:胃应激性溃疡的病理改变

胃应激性溃疡的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

通常多发,可发生于胃的任何部位;溃疡通常较浅,界限清楚,有时破坏肌层,甚至穿孔

镜下改变

溃疡底部无肉芽组织和瘢痕组织形成,仅有散在淋巴细胞和中性粒细胞浸润;溃疡周边黏膜水肿

二、胃炎

知识点6:急性胃炎的临床特点

急性胃炎常有胃黏膜受强烈刺激的病史(饮酒、饮毒等)和诱因,病理检查中少见。

知识点7:急性胃炎的病理改变

急性胃炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

黏膜弥漫充血、水肿,灶状出血,糜烂,以至形成急性溃疡

镜下改变

被覆上皮变性、坏死、脱落。黏膜毛细血管高度扩张、充血、渗出,固有膜水肿,大量中性粒细胞与部分嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。严重患者可出现弥漫性化脓性炎(蜂窝织炎),少见

知识点8:各型慢性胃炎的病理改变

慢性胃炎是胃黏膜的慢性非特异性炎症,临床发病率高。各型慢性胃炎的病理改变见表

序号

项目

慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎

慢性肥厚性胃炎

1

内镜观察

斑点状红斑、胃黏膜出血、水肿,伴有糜烂,表面有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖糜烂

黏膜色泽苍白,黏膜下血管显露,黏膜皱襞细小或消失,伴增生者黏膜粗糙,呈颗粒状甚至桑葚状

黏膜皱襞巨大,扭曲脑回状,皱襞间大量胶冻状黏液

2

组织学

黏膜水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润或伴中性粒细胞浸润,无萎缩性改变

黏膜变薄,原有腺体萎缩、减少或消失(按减少腺体所占比例分为轻、中、重三度),而胃小凹深部的上皮可增生形成腺体,并且可发生肠上皮化生,固有膜内结缔组织与淋巴组织增生,淋巴滤泡形成

覆盖上皮良性过度增生,小凹延长、扭曲,可呈螺旋状外观,正常胃腺被增生的表层上皮代替,常伴有黏液囊肿形成

知识点9:淋巴细胞性胃炎(LCG)

也称胃假性淋巴瘤或胃良性淋巴异常增生,是以淋巴细胞在胃黏膜的表面上皮及小凹上皮堆积为特点的一种特殊的慢性胃炎。淋巴细胞性胃炎的病因与发病机制尚不清楚,可能代表胃黏膜对于局部抗原(如幽门螺杆菌)的异常免疫反应。

知识点10:淋巴细胞型胃炎(LCG)的病理改变

⑴固有膜、表面上皮及小凹有大量的淋巴细胞浸润(每个上皮细胞中淋巴细胞多于25个)。

⑵上皮内淋巴细胞小而成熟,在高倍镜下可见淋巴细胞周围有透明空晕围绕。

⑶少数病例可以表现为突出的黏膜皱襞以及出血,称为肥大性淋巴细胞性胃炎。

知识点11:嗜酸细胞性胃炎的临床特点

嗜酸细胞性胃炎好发于胃远部与十二指肠,甚至累及空肠;常致幽门梗阻;浆膜明显受累时,可继发嗜酸性腹膜炎与腹水;常伴有外周血嗜酸性粒细胞增多与过敏症状。其临床症状常为恶心、呕吐、腹痛。

知识点12:嗜酸细胞性胃炎的病理变化

嗜酸细胞性胃炎的病理变化见表

项目

病理改变

肉眼改变

黏膜水肿、充血,可有糜烂,胃壁增厚,形成瘢痕,常伴幽门狭窄

镜下改变

黏膜层、肌层,甚至浆膜层可见致密而成片块状的嗜酸性粒细胞浸润

知识点13:嗜酸细胞性胃炎的鉴别诊断

与寄生虫病、过敏性疾病、某些结缔组织疾病(硬皮病、多发性肌炎、皮肌炎)引起的胃黏膜病变相鉴别。

知识点14:肉芽肿性胃炎的临床特点

肉芽肿性胃炎比较少见,从病因上可分为感染性肉芽肿性炎(如结核病、梅毒与真菌病等)与非感染性或原因未明的肉芽肿性炎(如Crohn病、结节病等)。其特点是肉眼上形成肿瘤样损害,在组织学上有多少不等的肉芽肿形成。

知识点15:肉芽肿性胃炎的病理改变

肉芽肿性胃炎的病理改变见表

项目

具体内容

胃结核病

病变位于胃窦或胃小弯,形成溃疡或炎性肿物,局部淋巴结大,可见干酪样坏死

胃梅毒

初期为幽门部黏膜糜烂或溃疡,进而黏膜皱襞弥漫性增厚、增宽与弥漫性纤维化,可导致胃壁硬化和胃收缩,X线片可见形似革囊胃;镜下可见胃壁有大量淋巴细胞与浆细胞浸润及闭塞性动脉内膜炎等改变

胃真菌病

由念珠菌、曲霉菌与毛霉菌等多种真菌感染引起;真菌性溃疡较大,底部覆以较厚而污秽的脓苔;真菌性肉芽肿多有脓肿形成或含大量中性粒细胞的肉芽肿;溃疡底部肉芽组织和肉芽肿内可见相关的真菌菌丝、孢子

胃病毒感染

胃巨细胞病毒感染可见于骨髓移植受体和免疫损害患者,大多为全身感染的一部分;可并发穿孔和瘘管形成;需依靠免疫细胞化学和原位杂交来诊断

胃血吸虫病

大多发生于重症血吸虫病患者;幽门部病变明显;主要累及黏膜和黏膜下层形成含虫卵的肉芽肿和结缔组织增生;部分病例可伴发溃疡病或胃癌

胃软斑病

为灶性胃黏膜病变;病变处有大量嗜酸性颗粒状胞质的巨噬细胞浸润,胞质内有PAS阳性含铁的钙化小球(Michaelis-Gutmann小体)

胃Crohn病

胃是少见部位;病变处胃黏膜呈颗粒状,有时可见鹅卵石样改变;胃壁因水肿和纤维化而增厚、变硬,胃腔变小,严重者如革囊胃;局部淋巴结大;光镜下与小肠Crohn病改变相同

胃结节病

罕见;需要排除胃结核病和胃Crohn病等肉芽肿疾病后,才能结合临床资料考虑结节病的诊断;大体上与胃Crohn病和胃结核类似,光镜下显示有非干酪样坏死性肉芽肿形成

三、肿瘤和瘤样病变

知识点16:导致胃癌的因素

胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤,好发于40-60岁,男性多于女性,好发于胃窦部小弯侧。导致胃癌的因素见表

因素

具体内容

环境因素

胃癌的发生有一定的地理分布特点。移民流行病学调查显示,从高发区移民到低发区,其下一代胃癌的发病率相应降低

亚硝基类化合物

动物实验证明,利用亚硝基胍类化合物饲喂大鼠、小鼠和犬等动物,可以成功诱发胃癌。如食物中不含这种亚硝基化合物,但含有二级胺及亚硝酸盐,在胃酸的作用下,可转变为有致癌性的亚硝基化合物

幽门螺杆菌

流行病学调查揭示,幽门螺杆菌感染与胃癌发生可能有关

其他

某些长期未治愈的慢性胃疾病,如慢性萎缩性胃炎、胃息肉及胃溃疡病伴有异型增生及胃黏膜大肠型肠上皮化生是胃癌发生的病理基础

知识点17:早期胃癌的病理改变

早期胃癌是指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层,而无论有无淋巴结转移。早期胃癌中,如果直径小于0.5cm者称为微小癌,直径为0.6-1.0cm者称小胃癌。内镜检查时,在该癌变处钳取活检确诊为癌,但是手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌,称为一点癌。镜下,早期胃癌以原位癌及高分化管状腺癌最为多见,其次为乳头状腺癌,最少见者为未分化癌。

知识点18:早期胃癌的分类

早期胃癌的分类见表

序号

分类

具体内容

1

隆起型

肿瘤从黏膜表面明显隆起或呈息肉状。此型较少

2

表浅型

肿瘤呈扁平状,稍隆起于黏膜表面

3

凹陷型

又称溃疡周边癌性糜烂,系溃疡周边黏膜的早期癌,此型最多见

知识点19:中晚期胃癌的肉眼形态类型

中晚期胃癌的肉眼形态类型见表

分类

具体内容

息肉型或蕈伞型

又称为结节蕈伞型,癌组织向黏膜表面生长,呈息肉状或蕈伞状,突入胃腔内

溃疡型

癌组织坏死脱落形成溃疡,溃疡比较大,边界不清,多呈皿状。也可隆起如火山口状,边缘清楚,底部凹凸不平

浸润型

癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润,与周围正常组织分界不清楚。其表面胃黏膜皱襞大部分消失,有时可见浅表溃疡。如为弥漫性浸润,可导致胃壁普遍增厚,变硬,胃腔变小,状如皮革,故有“革囊胃”之称

知识点20:胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别

胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别见表

项目

良性溃疡(胃溃疡)

恶性溃疡(溃疡型胃癌)

外形

圆形或椭圆形

不整形,皿状或火山口状

大小

溃疡直径一般2cm

溃疡直径一般2cm

深度

较深

较浅

边缘

整齐、不隆起

不整齐,隆起

底部

较平坦

凹凸不平,有坏死,出血明显

周围黏膜

黏膜皱襞向溃疡集中

黏膜皱襞中断,呈结节状肥厚

知识点21:高分化非功能性肠嗜铬样(ECL)细胞神经内分泌瘤的发生部位及类型

高分化非功能性肠嗜铬样细胞神经内分泌瘤,发生于胃体或胃底的泌酸性黏膜上皮。主要有三种类型。①I型:与自身免疫性慢性萎缩性胃炎有关(A-CAG);②II型:与多发性内分泌肿瘤I型(MEN-1)与Zollinger-Ellison综合征(ZES)有关;③III型:散在性分布,与高胃泌素血症或A-CAG无关。

知识点22:胃淋巴瘤

胃淋巴瘤起源于胃及邻近淋巴结的淋巴瘤。肿瘤主体在胃,大部分胃淋巴瘤是高度恶性B细胞淋巴瘤,其中一部分由低度恶性的黏膜相关淋巴组织(MALT)发展而来。低度恶性病变几乎全部是B细胞MALT淋巴瘤。

知识点23:滤泡性淋巴瘤

滤泡性淋巴瘤的组织形态学与淋巴结内的滤泡性淋巴瘤相似,但其肿瘤性滤泡需与低级别MALT淋巴瘤中的肿瘤性中心细胞样细胞植入的反应性滤泡相鉴别。免疫组化检查除特征性的Bcl-2(+)外,还有CD20、CD10与Bcl-6(+),CD5、CyclinD1(-)。

知识点24:胃的原发性T细胞淋巴瘤

胃的原发性T细胞淋巴瘤的大部分病例都分布于地方流行性人T细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-1)感染地区,患者可以出现成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL)时胃的临床表现。大部分为外周T细胞淋巴瘤,偶尔也可见到NK细胞淋巴瘤。肿瘤由小、中等到大的多形性细胞组成,其细胞谱系只能通过免疫组织化学或克隆性T细胞受体基因重排证实。

知识点25:胃肠间质瘤(GIST)的临床特点

胃肠间质瘤大多见于中老年人,男性稍多于女性,如果系年轻女性,则应检查GIST是否同时合并肺软骨瘤与功能性肾上腺外副节瘤(Camey三联征)。在临床上,患者可有腹痛、上消化道出血、梗阻、腹部包块等症状与体征。胃肠间质肿瘤生物学行为均为恶性,但恶性程度有所不同。

知识点26:胃肠间质瘤(GIST)的病理改变

胃肠间质瘤的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

肿瘤直径为3-15cm不等,位于胃黏膜下、肌壁或浆膜,边界清楚,无包膜,切面呈灰白色,可黏液变

镜下改变

瘤细胞主要由长梭形细胞组成,常有雪茄型细胞核,也可见上皮样细胞(多边形,胞质宽大可有空泡,核圆形或卵圆形)及印戒样细胞,部分病例以上皮样细胞为主,或为混合型。梭形细胞以编织状和束状排列为主,有时见栅栏状排列,可继发黏液样变性;上皮样细胞排列成巢片状,常伴有一些血管围绕排列。间质瘤的诊断可以根据肿瘤大小、有丝分裂活性及发生部位,将其分为不同程度的危险性

知识点27:原发间质瘤的危险度分级

原发间质瘤的危险度分级见表

危险度分级

肿瘤大小(cm)

核分裂数(个/50HP)

肿瘤原发部位

极低

2.0

≤5

任何部位

2.1-5.0

≤5

任何部位

中等

2.1-5.0

5

-

5.0

6-10

任何部位

-

5.0-10.0

≤5

任何大小

任何大小

肿瘤破裂

--

10

任何大小

任何部位

-

任何大小

10

任何部位

-

5.0

5

任何部位

-

2.1-5.0

5

非胃来源

-

5.1-10.0

≤5

非胃来源

知识点28:胃肠间质瘤(GIST)的鉴别诊断

需要与胃平滑肌瘤、胃神经鞘瘤及胃平滑肌肉瘤等鉴别。

知识点29:胃平滑肌瘤和胃平滑肌肉瘤的临床特点

⑴胃平滑肌瘤:由少量或中等量的温和梭形细胞组成,核分裂象少见,可能存在局部细胞的异型性,且细胞呈纤维状,可呈丛状排列,细胞胞质嗜酸性。

⑵胃平滑肌肉瘤:常发生于老年患者,主要发生于胃窦,大多呈直径1-4cm的胃壁内肿块。肿瘤核分裂象一般10个/10HP。

知识点30:血管球瘤的临床特点

胃血管球瘤罕见,好发于老年人,50岁以上患者较多,最常见于胃小弯,临床上可引起上消化道出血、腹痛等症状。

知识点31:胃血管球瘤的病理改变

胃血管球瘤的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

①胃壁内单个结节,一般位于黏膜下及浆膜下;②边界多清楚,直径为1-4cm;③切面色泽不定,软硬不等,少数可有钙化;④表面胃黏膜可有溃疡形成

镜下改变

①肿瘤由血管和特殊的血管球细胞构成;②血管球细胞大小一致,边界清楚,核圆浓染居中,胞质淡染,嗜酸性、中性或透明不等;③血管多为毛细血管,且数目不一,局部可呈血管瘤改变;④肿瘤无纤维性包膜,但其周边的平滑肌组织可以形成假包膜,并且向内伸展将肿瘤分割成不完全小叶状;⑤间质中可见少量的嗜银纤维、胶原纤维及神经纤维,可发生玻璃样变、钙化及骨化

知识点32:胃脂肪瘤

胃脂肪瘤主要起源于胃壁,可以突向胃腔,放射学检查时呈现典型的充盈缺损改变;其临床表现有时类似于消化性溃疡。镜下可见肿瘤由成熟的脂肪组织组成。

知识点33:胃颗粒细胞瘤

胃颗粒细胞瘤与外周软组织颗粒细胞瘤类似,胃中偶发。病变表现为小的黏膜下结节,少数肿瘤发生在胃壁内或浆膜下。大多发生在中年患者,黑色人种易发。病变大多伴有胃溃疡症状。

知识点34:胃丛状纤维黏液瘤

胃丛状纤维黏液瘤多位于胃窦,可浸润至胃外软组织或十二指肠球部。肿瘤直径为3-15cm(平均为5.5cm)。组织学特征性地表现为瘤细胞少至中等量的多灶微结节在胃壁内丛状生长,结节内还包括胶原、黏液样与纤维黏液样肿瘤成分。浸润至胃外(包括浆膜下结节)的瘤组织中,梭形瘤细胞有时更丰富,呈实性非丛状生长。瘤细胞呈椭圆形至梭形,不典型性不明显,核分裂象5个/50HPF。溃疡、黏膜浸润与血管侵犯常见,但这些与预后无关。

知识点35:胃继发性肿瘤

胃继发性肿瘤是胃内存在的肿瘤,但肿瘤起源于胃外,或肿瘤与胃其他部位的原发性肿瘤不相连。

知识点36:胃继发性肿瘤的病理改变

胃继发性肿瘤的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

胃转移性病变可以表现为溃疡、革囊胃或息肉。黏膜下浸润情况以及转移范围可能会比内镜下或放射影像学观察到的范围大得多

镜下改变

胃转移性肿瘤的组织学形态同原发性癌相似。免疫组化与分子标记物可协助区分胃转移癌与原发癌。原发性乳腺癌胃转移常为小叶癌而非导管癌

知识点37:胃继发性肿瘤的预后

发生胃转移说明肿瘤已经到了扩散期,一般可以同时见到其他部位的血行转移。患者预后比较差。根据研究结果,患者的平均生存时间为11个月,范围从3个月至5年不等。

知识点38:胃炎性纤维样息肉的临床特点

⑴可发生于胃肠道任何部位,特别是胃窦最常见。

⑵一般最初表现为腹部绞痛和幽门梗阻。

⑶外周血嗜酸性粒细胞数正常。

知识点39:胃炎性纤维样息肉的病理改变

胃炎性纤维样息肉的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

大多发生于胃窦部,半球形或息肉状,隆起于黏膜表面

镜下改变

①早期可见大量疏松结缔组织增生,伴嗜酸性粒细胞及新生毛细血管;②典型病例形成肉芽肿样结构,其内含许多腔小、增生的薄壁血管,血管周围的成纤维细胞及纤维细胞常常呈同心圆状排列(洋葱皮样结构);③成纤维细胞增生可呈漩涡状或车辐状排列;④部分病例可有较多嗜酸性粒细胞浸润;⑤晚期大量胶原纤维形成,嗜酸性粒细胞减少、消失

知识点40:胃炎性纤维样息肉的鉴别诊断

炎性纤维样息肉的鉴别诊断:①纤维组织细胞瘤;②神经鞘瘤;③胃硬癌;④神经纤维瘤。

四、其他疾病

知识点41:胰腺异位

胰腺异位的确切发病原因尚不清楚。胰腺异位可由于胃肿物就诊,或剖腹手术或尸体解剖时偶然发现,可伴发溃疡形成或胃出血等。

知识点42:胰腺异位的病理改变

胰腺异位的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

大多位于幽门窦和幽门;一般为单发;大多位于胃黏膜下层(约85%),也可以位于肌层和浆膜下;大体上可以形成一个近球形、半球形或圆锥形结节,直径多为0.5-3.0cm;结节中央常呈脐凹状(导管开口);切面多为实性,偶呈囊性结构

镜下改变

异位胰腺组织一般位于胃黏膜下层或肌层内,可伴有导管和腺泡扩张,以至呈黏液囊肿样改变

知识点43:胃腺体异位

胃壁含有以胃幽门腺者假幽门腺为主的腺体(可混有贲门腺者肠型腺体);异位腺体大多位于黏膜下层;单纯贲门腺或肠型腺体异位者极少见;异位腺体之间常有薄层平滑肌束分隔。

知识点44:胃重复

胃重复大多见于婴幼儿(特别女性)。好发于大弯侧胃壁;临床表现为内衬胃黏膜的单房或多房性囊肿,一般不与胃腔相通,常伴有液体潴留、扩张;囊壁衬以胃黏膜,与胃共用一肌层。

知识点45:胃重复的病理改变

胃重复的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

一般表现为腹腔内的囊性肿块,但不一定附着于胃或胃密切相关。偶尔重复的胃紧贴胃壁,在其上形成溃疡

镜下改变

重复胃被覆胃黏膜,并且有肌层

知识点46:真假性胃憩室

真假性胃憩室见表

项目

具体内容

真性胃憩室(先天性)

胃发育异常所致。憩室壁具有正常胃壁结构(包括三层平滑肌组织)

假性胃憩室(后天性)

常继发于胃或胃外疾病,致胃黏膜由肌层薄弱处疝出。憩室壁肌层很薄、断离或缺如

知识点47:先天性肥厚性幽门狭窄

先天性肥厚性幽门狭窄约80%发生于男婴,出生后数周出现食物反刍、喂食后呕吐等症状,上腹部可扪及硬而光滑的卵圆形肿块,直径1-2cm;发生于成年人者多为继发性。

知识点48:先天性肥厚性幽门狭窄的病理改变

先天性肥厚性幽门狭窄的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

幽门壁圆形或梭形增大、质硬,直径可达3-5cm;幽门口高度狭窄;切面肌层明显增厚,软骨样,苍白;相应处黏膜可有水肿、溃疡形成

镜下改变

幽门括约肌(尤其环行肌)明显肥大,可伴有轻度纤维化;肥大的括约肌可突然终止于十二指肠起始处

知识点49:胃窦血管扩张

胃窦血管扩张又称为“西瓜胃”,是胃黏膜后天性血管疾病,可能与胃黏膜损伤或脱垂有关,可致失血与缺铁性贫血。

知识点50:胃窦血管扩张的病理改变

胃窦血管扩张的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

胃黏膜纵行皱襞的嵴显现红色条纹(扩张的微小血管)。该类黏膜皱襞平行排列并向幽门集中,形似西瓜表面的纹路,因此又称“西瓜胃”

镜下改变

胃黏膜表皮下毛细血管增多、扩张;扩张毛细血管内常伴有纤维素性血栓形成

知识点51:Zollinger-Ellison综合征

Zollinger-Ellison综合征是具有高胃泌素血症、高胃酸与反复发作的胃、十二指肠与空肠多发性溃疡等特征的一组疾病,常并发多发性内分泌肿瘤(如胃底部多中心性类癌与胰腺等处的胃泌素瘤),又称为胃底腺增生。可有无高胃泌素血症或多发性溃疡的临床病理类型。

知识点52:Zollinger-Ellison综合征的病理改变

Zollinger-Ellison综合征的病理改变

项目

病理改变

肉眼改变

与Menetrier病变类似

镜下改变

胃黏膜全层增厚;固有腺体明显增生、肥大,一般为壁细胞、主细胞与神经内分泌细胞增生;增生的内分泌细胞多为肠嗜铬细胞样细胞(ECL细胞)与胃泌素(G细胞);小凹上皮无增生或轻度增生

小肠疾病

一、十二指肠溃疡

知识点1:十二指肠溃疡病的临床特点

十二指肠溃疡是中青年人的常见病,大约占消化道溃疡的80%,其发病率是胃溃疡的2-3倍,男性明显高于女性。

知识点2:十二指肠溃疡病的肉眼改变

十二指肠溃疡病常为单发,大多位于十二指肠球部,距幽门2cm以内,以前壁最为多见。溃疡大多1cm,呈圆形,边界清楚。对于病程较长的溃疡,其周边黏膜因瘢痕收缩可呈放射状皱褶。如前后壁同时存在溃疡,称为吻合溃疡。十二指肠溃疡也可多发,并且可同时伴有空肠溃疡,这时应考虑Zollinger-Ellison综合征及I型多发性内分泌肿瘤可能,这类溃疡大多发生于十二指肠第3、4段。

知识点3:十二指肠溃疡病的镜下改变

溃疡底部可见少量炎性渗出物与坏死物覆盖,深部为肉芽组织及瘢痕组织,肌层多消失被瘢痕所取代,周围中小动脉呈血栓闭锁性内膜炎改变。在胃溃疡边缘处常见的黏膜肌层与固有肌层融合的现象,在十二指肠溃疡时常不能见到。溃疡周边的黏膜呈急性活动性十二指肠炎改变,并且患者多同时患有慢性胃窦炎。

知识点4:十二指肠溃疡的并发症

十二指肠溃疡并发穿孔者远比胃溃疡为多。大约15%的患者可并发严重的出血。溃疡所致的瘢痕可以造成十二指肠狭窄或形成继发性憩室。与胃溃疡不同,十二指肠溃疡极少发生癌变。另外,空肠及回肠偶见原因不明的特发性溃疡,单发或多发。溃疡界限清楚,常伴有明显的淋巴组织增生及组织细胞反应,其他炎症细胞很少。

知识点5:肠结核的临床特点

肠结核分为原发性和继发性两种类型,好发于中年及青年。在临床上继发性肠结核最为常见,多于80%的肠结核发生于回肠末段及回盲肠区淋巴组织丰富的肠段,空肠与近端回肠受累非常罕见,这种选择性的解剖部位可能与结核杆菌容易通过淋巴组织侵入肠壁,以及肠内容在该段肠管停留时间较长等诸多因素有关。按照肠结核的病理形态,一般可分为溃疡型与增殖型两种类型。

知识点6:肠结核的病理改变

⑴溃疡型肠结核。大部分肠结核为此型溃疡,可单发、多发,并且大部分呈横行,如果累及肠管全周,则形成环形溃疡。溃疡边缘大部分不整齐,表现为不同程度的潜行状。病程较长的患者,由于反复纤维化可以引起肠管狭窄。偶尔在溃疡底部相对应的浆膜面常可见到纤维蛋白性渗出物及粟粒大小的灰白色结核结节,或因纤维化致浆膜面粗糙,并与周围组织粘连。镜下观察,干酪样坏死明显,溃疡形成,周围可见上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞聚集。

⑵增殖型肠结核。肉眼观察,可见肠壁增厚,肠腔狭窄,黏膜皱襞变平、变粗或不规则,偶尔可呈鹅卵石样外观或假息肉病样。黏膜表面大部分完整,或仅见浅表溃疡。镜下观察,以肠壁各层出现多量上皮样细胞构成的结核结节及结核性肉芽组织增生为特征,干酪样坏死较少。

上述两种类型肠结核均可合并区域肠系膜淋巴结结核。临床上所见的肠结核有时表现为混合型,兼有上述两种类型的特点。

知识点7:肠结核的并发症

急性结核性溃疡易穿孔而导致结核性腹膜炎。增殖性肠结核的并发症主要为肠狭窄所导致使的肠梗阻。

二、炎症

知识点8:局限性肠炎的临床特点

局限性肠炎(Crohn病,克罗恩病)多见于青壮年人,临床表现为腹泻、腹痛、腹部包块及肠梗阻等。全消化道均可发生,但最多见于回肠末段。

知识点9:局限性肠炎的病理改变

局限性肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

①病变呈节段性分布,病变区和正常肠壁分界清楚;②病变区黏膜暗红色增厚,粗糙不平,呈鹅卵石样外观;③溃疡为线状、不连续、铁轨状、长的纵行溃疡,与短的横行溃疡相连;④溃疡间夹杂正常或水肿的黏膜;⑤肠腔多狭窄

镜下改变

病变由于时期、部位不同有所差异。较特征性的病变有:①肠壁各层受累;②裂隙状溃疡;③结节病样肉芽肿

知识点10:肠伤寒的临床特点

肠伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病,临床上有持续发热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹与白细胞减少等症状。

知识点11:肠伤寒的病理改变

肠伤寒的病理改变以回肠淋巴组织病变最为明显,见表

项目

病理改变

肉眼改变

根据病情发展分三期改变:①髓样肿胀期;②坏死期;③溃疡期(溃疡呈椭圆形或圆形,长径与肠管平行,边缘高起呈围堤状)

镜下改变

肠淋巴组织中大量巨噬细胞增生(伤寒细胞),聚集成结节状,吞噬淋巴细胞、红细胞和核碎片,此伤寒小结的形成是伤寒的特征性病变

知识点12:嗜酸性胃肠炎的病理改变

嗜酸性胃肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

好发于胃及近段小肠,累及回肠、结肠,肠壁因水肿而增厚,黏膜表现为不规则颗粒状隆起

镜下改变

分为黏膜-黏膜下层型、肌层型与浆膜型3种类型,其中以黏膜-黏膜下层型最为常见。以肠壁全层高度疏松水肿,大量嗜酸性粒细胞弥漫性浸润为特征;黏膜上皮可有坏死、变性、增生等损伤与修复性改变。嗜酸性粒细胞的密度≥20个/HPF即有诊断意义

知识点13:嗜酸性粒细胞性肠炎的临床特点

患者常伴有腹痛、呕吐、腹泻与过敏的表现,末梢血嗜酸性粒细胞常显著增多。

知识点14:嗜酸性粒细胞性肠炎的病理改变

嗜酸性粒细胞弥漫浸润整个肠壁,伴其他炎症细胞与血管增生,并有肉芽肿与脉管炎改变。

知识点15:假膜性肠炎的临床特点

假膜性肠炎常发生于长期使用广谱抗生素造成的菌群失调者。

知识点16:假膜性肠炎的病理改变

假膜性肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

病变肠腔扩张,腔内充满液体,肠壁充血水肿,常出现出血、黏膜表面坏死和假膜形成

镜下改变

黏膜表面坏死,假膜形成,假膜由坏死黏膜与渗出的纤维素构成,假膜脱落后形成表浅而不规则的溃疡

知识点17:小肠鞭毛虫病的临床特点

小肠鞭毛虫病患者常伴有营养吸收不良与腹泻症状。

知识点18:小肠鞭毛虫病的病理改变

小肠黏膜常常完整,仅见绒毛低钝与固有膜内较多的炎症细胞浸润。绒毛间隙内可见泪滴状、具有双核与中央纵轴形的梨形鞭毛虫。

知识点19:耶尔森肠炎的病理改变

耶尔森肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

病变主要侵犯回肠淋巴组织,形成纵行溃疡。肠系膜淋巴结大,切面呈灰黄色病灶

镜下改变

病灶区充血水肿,大量中性粒细胞浸润,组织细胞聚集。溃疡形成后,其表面覆以大量中性粒细胞与纤维蛋白性渗出物,底部可找见革兰染色阴性的菌丛。病程逐渐可以出现上皮样细胞核巨细胞构成之肉芽肿。淋巴结内可见化脓性肉芽肿病灶

知识点20:缺血性肠病的临床特点

缺血性肠病是由动脉、静脉闭塞与各种血管炎引起肠管急性或慢性供血不足而导致的肠道病变。本质上缺血性肠病因缺血所引起,而感染和炎症反应系继发性改变。好发于老年人,60岁以上常见,主要临床表现为腹痛与血性腹泻,慢性期可发生肠狭窄。

知识点21:缺血性肠病的病理改变

缺血性肠病的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

缺血性肠病可发生于小肠和/或大肠,大肠较常见。急性完全性血管闭塞常引发肠梗死,肠壁广泛水肿、出血、坏死,外观呈紫绿色,肠管变粗,肠壁变脆。血管的非完全性闭塞导致的肠壁病变较多限于黏膜层,主要表现为黏膜出血,溃疡形成。慢性缺血一般可引起梭形缩窄,好发于脾曲(上下肠系膜动脉供血区交界处),境界清楚

镜下改变

急性缺血性肠病黏膜不同程度的坏死,深浅不一的溃疡形成,黏膜下出血、水肿。黏膜肌与固有肌层也可出现不同程度的凝固性坏死。严重病变时,肠壁全层一般表现为广泛性出血,甚至坏死,血管内血栓形成,进而导致坏疽,继发性感染。慢性肠缺血以大小不一。深浅不同的溃疡,肠壁肉芽组织生长与纤维化是主要改变在动静脉血管本身并不引起的病例,除上述肠管的改变外,通常可见到血管的各种病变

知识点22:放射性肠炎的病理改变

放射性肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

急性损伤呈发红、黏膜水肿、脆性增加,触之易出血,或有浅表溃疡;慢性损伤则呈黏膜溃疡、发红以及肠腔缩窄

镜下改变

放射损伤所导致肠道病变为非特异性,与其他原因导致的黏膜损伤有时较难区分。呈肠黏膜深浅不一的溃疡,炎症细胞很少。黏膜下层高度水肿,肠壁全层见不同程度的纤维化及核异形、深染的成纤维细胞。溃疡周边的黏膜上皮可异型增生。较具特征性的是肠壁血管内膜增生、变厚,内膜下泡沫状细胞聚集形成脂质斑块,伴有血栓形成及血管闭塞

三、肿瘤和瘤样病变

知识点23:腺瘤的临床特点

腺瘤是小肠最常见的真性肿瘤,约占小肠全部良性肿瘤的1/3,男性患者较多。最常发生于十二指肠,其次为空肠及回肠。

知识点24:腺瘤的病理改变

腺瘤与大肠腺瘤类似,一般可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤与管状绒毛状腺瘤等主要类型。腺上皮呈不同程度的异型增生(上皮内瘤变)。有时可见到杯状细胞、潘氏细胞及内分泌细胞分化。小肠腺瘤也可发生癌变。

知识点25:Brunner腺腺瘤的病理改变

Brunner腺腺瘤的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

肿瘤一般表现为弥漫性增生、局限性结节状增生或息肉样增生,体积一般3cm

镜下改变

Brunner腺结节状增生,一般位于黏膜下层,保有Brunner腺原有的分叶状结构,叶间由来自黏膜肌层的平滑肌束包围。表面覆盖的黏膜常伴有慢性炎症或溃疡

知识点26:Peutz-Jeghers(P-J)息肉和息肉病的临床特点

Peutz-Jeghers(P-J)息肉和息肉病多见于儿童及青年人。该综合征是家族性常染色体显性遗传病,其特点除胃肠道的错构瘤性息肉外,还有唇、颊黏膜、手掌、足底及指(趾)的色素沉着斑。色素斑大多见于青春前期与青春期,青春期后,可变浅或逐渐消退是其特点。少数错构瘤性息肉为孤立性、散发性,不具有P-J综合征的其他特点。

知识点27:Peutz-Jeghers(P-J)息肉和息肉病的病理改变

Peutz-Jeghers(P-J)息肉和息肉病的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

小肠是P-J息肉最好发的部位(90%),以空肠最为多见。息肉一般为多发性,集簇分布某一肠段,大小为1-3cm,蒂大多粗短,或广基,表面呈粗大分叶状

镜下改变

特征性的是黏膜肌层的平滑肌呈树枝状伸入息肉的中心索,息肉表面覆以与该段相同的正常黏膜上皮与腺上皮形成绒毛状结构。息肉浅表部位以柱状吸收细胞为主,而潘氏细胞及内分泌细胞则大多位于息肉腺体的基底部

知识点28:Peutz-Jeghers(P-J)息肉和息肉病的预后

P-J息肉本质为错构瘤性息肉,并非癌前病变;但一些P-J息肉上皮可出现异型增生或癌变。P-J综合征患者胃肠道与非胃肠道癌的发生率是普通人群的10-18倍,伴随年龄的增大,其发病率也明显增加。

知识点29:幼年性息肉和息肉病的临床特点

幼年性息肉和息肉病时结肠最常见的息肉,少数也可按时于小肠。患者以小儿为多见,但是成年人也不少见。幼年性息肉病是一种家族性癌综合征,具有常染色体显性遗传的特征。

知识点30:幼年性息肉和息肉病的病理改变

幼年性息肉和息肉病的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

息肉大小以1-3cm居多,一般有蒂,表面光滑。切面可见大小不等的囊腔,内充满黏液

镜下改变

息肉内腺体大多分化成熟,但位于深部的腺体可略具异型性。部分腺体扩张呈囊状,内衬上皮扁平或消失,囊内为黏液,混有数量不等的炎症细胞。息肉表面被覆上皮大多脱落,可见肉芽组织生长。间质充血水肿疏松,常伴有大量急、慢性炎症细胞浸润或纤维组织增生

知识点31:幼年性息肉和息肉病的预后

幼年性息肉为错构瘤性病变,不会发生恶变;但若伴有其他腺瘤成分,则可发生恶变。30%-40%的幼年性息肉病患者可以发生结直肠癌,其发病年龄为34-43岁,10%-15%可以发生上消化道癌。另外,幼年性息肉病患者发展为胆道和胰腺肿瘤的危险性也有所增加。

知识点32:小肠癌的临床特点

小肠癌是小肠最常见的恶性肿瘤,约占小肠全部恶性肿瘤的30%-50%。但是相对大肠癌来说,其发病率仅为其1/50。慢性炎症,特别是多年Crohn病或乳糜泻是小肠癌发生的重要因素。肿瘤可以发生于小肠的任何肠段,约50%发生于十二指肠,特别以壶腹部为多见;其次为距屈氏韧带30cm以内的近段空肠。回肠腺癌多位于末段。小肠癌也可发生在Meckel憩室。

知识点33:小肠癌的组织学类型和特点

⑴主要是各种分化的腺癌,形态与大肠腺癌类似,但低分化癌所占比例更高。部分癌细胞呈潘氏细胞分化。腺癌也常出现或多或少的内分泌细胞分化,以回肠段的腺癌为多见。小肠腺癌与大肠腺癌在CK的表达有所差异:前者CK7与CK20的阳性率分别为50%与40%,而后者的阳性率为0与%。

⑵其他类型的癌有黏液腺癌、腺鳞癌、印戒细胞癌、鳞状细胞癌及肉瘤样癌均可发生在小肠。

知识点34:MALT淋巴瘤的肉眼改变

MALT淋巴瘤可发生于小肠任何一段,以回肠相对多见,黏膜增厚,皱襞粗大,常伴有糜烂或溃疡,有时呈结节状或息肉状突起。MALT淋巴瘤也可表现为多发性病灶。

知识点35:介于弥漫大B和Burkitt淋巴瘤间的不能分类的B细胞淋巴瘤

常表现为Burkitt淋巴瘤与弥漫大B细胞淋巴瘤的形态学重叠,瘤细胞为中大细胞混合,或类似Burkitt淋巴瘤,但多形性更明显。免疫表型与Burkitt淋巴瘤相似。此型淋巴瘤大多见于成年人的胃肠道,也发生于HIV感染者中。遗传学也有MYC基因的异位重排。

知识点36:IPSID和α-HCD(地中海淋巴瘤/中东淋巴瘤)

此型淋巴瘤为中东地区最为常见的小肠恶性淋巴瘤,为该地区小肠淋巴瘤中最常见的类型。好发于20-30岁的青壮年。由于瘤细胞质内及患者的血、尿中可检出单克隆异常α-重链免疫球蛋白,并常无轻链合成,有亦为单轻链限制性表达,故亦名α-HCD。

知识点37:IPSID和α-HCD(地中海淋巴瘤/中东淋巴瘤)的病理改变

IPSID是MALT淋巴瘤的一种亚型,伴有明显的浆细胞分化,其病变多源于十二指肠与空肠近端,向远端扩展。典型的发展过程主要有3期。A期:内镜检查正常。镜下观察,呈黏膜固有层内淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润,致绒毛变粗可见反应性淋巴滤泡、淋巴上皮病变LEL和小的滤泡旁透明细胞簇。该期病变对抗生素治疗有反应。B期:大体上可见黏膜皱襞增厚。镜下观察,在固有层深处与黏膜下层浅处可见到不成熟的多形性B细胞表现为结节状、带状浸润,MALT淋巴瘤的形态学特征已经明显。临床上特征性的是用抗生素治疗病变不可逆。C期:大体上形成大的肿块。镜下已转化为大细胞淋巴瘤,瘤细胞常侵入肌层,致肠壁增厚。此时,一般伴有肠系膜淋巴结受累。

知识点38:IPSID和α-HCD(地中海淋巴瘤/中东淋巴瘤)的预后

IPSID和α-HCD(地中海淋巴瘤/中东淋巴瘤)淋巴瘤的病程一般较长,很少向腹腔外器官扩散,因此存活年限较长。早期抗生素可治愈,当晚期出现向高度恶性淋巴瘤转化,则预后较差。

知识点39:肠病相关性T细胞淋巴瘤(EATL,I型)的临床特点

约占ILT(肠T细胞淋巴瘤)的80%-90%,且50%以上的患者有乳糜泻病史。最常发生于空肠,并以近端多见,也有少数发生于胃或者大肠。

知识点40:肠病相关性T细胞淋巴瘤(EATL,I型)的病理改变

肠病相关性T细胞淋巴瘤的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

病变广泛且多发,病灶呈斑块状分布,并且以溃疡形成为特点,溃疡可以单发性或多发性,以后者为多见

镜下改变

瘤细胞请吩咐并破坏肠上皮,形成溃疡。瘤细胞形态多样,以多形性中到大细胞型最常见,自溃疡底部,散在或成片浸润肠壁全层,甚至肠系膜。也可单个或成簇侵入肠腺上皮,形成LEL(淋巴上皮病变)。溃疡周围有大量反应性的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞及明显的纤维化。另外,部分病例瘤细胞可出现间变

知识点41:两种ITL临床、免疫表型核遗传学比较

两种ITL临床、免疫表型和遗传学比较见表

项目

I型

II型

发生率

80%-90%

10%-20%

好发人群

仅白种人

白种人,亚洲

乳糜泻

32%-80%

0

CD56+

10%

90%

CD8+

20%

80%

+9qr-16q12

86%

83%

+8q24(MYC)

27%

73%

+1q32-q41

73%

27%

+5q34-q35

80%

20%

HLA-DQ2/-DQ8

90%

30%-40%

知识点42:淋巴组织增生(LH)

淋巴组织增生表现为小肠淋巴组织的局限性反应性增生,这种增生多见于儿童,好发部位为回盲部。LH也可表现为小肠的淋巴组织呈广泛性结节状增生,大多见于各种原发性免疫缺陷综合征患者。

知识点43:移植后淋巴组织增生性异常(PTLD)

移植后淋巴组织增生性异常是实性器官移植或骨髓移植后,由于受者的免疫抑制剂EB病毒感染而发生的淋巴组织增生或淋巴瘤。PTLD的好发部位是淋巴结、移植器官、胃肠道与中枢神经系统,其中胃肠道发生的占34%,可表现为以小肠受累为主。与其他部位一样,发生在小肠的PTLD淋巴细胞形态从多形性但单一形态,而且细胞群体可以是多克隆或单克隆来源,且大于90%的PTLD为B细胞来源。

知识点44:脂肪源性肿瘤的分类

脂肪源性肿瘤的分类见表

项目

具体内容

脂肪瘤

以结肠最为多见,其次为小肠,以回肠好发,占小肠良性肿瘤的20%。肿瘤可位于黏膜下或浆膜下。位于黏膜下者呈结节状或息肉状突向肠腔,当瘤体2cm时,可以导致肠梗阻或诱发肠套叠。肿瘤大多单发,球形且质软,切面黄色为脂肪组织,边界清楚,有包膜。镜下可见由成熟的脂肪细胞构成。如果伴有黏膜溃疡,可继发感染,脂肪细胞可呈多形性,以致误诊为脂肪肉瘤

脂肪肉瘤

原发在小肠的脂肪肉瘤十分罕见

知识点45:神经源性肿瘤分类

神经源性肿瘤分类见表

项目

具体内容

神经纤维瘤

发生在小肠者可以是神经纤维瘤的一部分,也可以是孤立性的病变,前者多见于空肠,后者多见于回肠。此瘤有时可与其他类型的肿瘤同时存在

副神经节瘤

几乎均发生于十二指肠。大多单发。肿瘤全部由副神经节细胞构成

四、其他疾病

知识点46:肠套叠的临床特点

小儿多为急性肠套叠,主要表现为阵发性腹痛、呕吐、果酱色黏液脓血便与腹部包块;成人则主要表现为慢性肠梗阻。

知识点47:肠套叠的病理改变

套叠处似一段略带弯曲的腊肠,切开见三层(少数有四层或六层)肠壁组织。急性期套入部病变较重,发生充血、出血、水肿、黏膜溃疡甚至肠壁坏死穿孔,而套入部以上肠壁急性扩张。慢性期以鞘部与套叠以上肠段慢性肥厚为主要表现。

知识点48:吸收不良综合征的临床特点

吸收不良综合征是许多器官与功能疾病的结果(如腹腔病、热带口炎性腹泻与Wipple病等)。脂肪泻去除食物中的谷朊后,临床症状与肠形态变化明显改善。

知识点49:吸收不良综合征的病理改变

吸收不良综合征的病理改变是:①肠绒毛消失或缺如,肠黏膜厚度基本正常;②固有膜浆细胞增多,可见淋巴细胞浸润,表面上皮内大量脂肪球堆积;③上皮核分裂象增加;④分泌5-羟色胺的内分泌细胞增多。

知识点50:热带性口炎性腹泻的病理改变

肠绒毛可部分萎缩、完全萎缩或正常,伴或不伴脂肪增加效应。

知识点51:Whipple病的病理改变

⑴肠绒毛扭曲变形。

⑵固有膜内大量巨噬细胞(泡沫细胞)浸润与圆形空腔形成。

知识点52:乳糜泻的病理改变

乳糜泻的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

病变多表现为斑块状、片状分布,各病灶的病变程度亦不一致,以近段空肠最为严重,肠皱襞减少或消失

镜下改变

基本病变是肠绒毛由于上皮反复受损而变粗短稀疏,严重时绒毛消失,使肠黏膜呈平坦状。隐窝底部核分裂增多并上移,潘氏细胞可增多;固有膜淋巴细胞与浆细胞增多;表面上皮细胞变矮或表现为立方形,核形态与排列均不规则,或呈假复层状;上皮内淋巴细胞明显增多

阑尾疾病

一、阑尾炎

知识点1:急性阑尾炎的病因核发病机制

阑尾炎为常见疾病之一,其发病的2个因素主要是阑尾腔的阻塞与细菌感染,50%-80%的阑尾炎患者伴有阑尾腔阻塞。常见的导致阻塞原因是粪石,真性结石、寄生虫、盲肠肿瘤或阑尾原发肿瘤等也可导致机械性阻塞,某些刺激还会引发阑尾挛缩。导致10岁以上儿童和青年阑尾梗阻的原因是弥漫性淋巴组织增生。阑尾炎大部分由于细菌感染所致,在阑尾腔内能找到大肠埃希菌、肠球菌及链球菌等,但一般在阑尾黏膜发生损害后,这些细菌才能侵入引发阑尾炎。非梗阻性阑尾炎可能继发于全身性感染,通常为病毒感染所致。

知识点2:急性阑尾炎的临床特点

急性阑尾炎主要见于年轻男性。一般表现为转移性右下腹疼痛,呕吐伴有发热,末梢血中性粒细胞数升高、C反应蛋白升高、红细胞沉降率加快。诊断阑尾炎时应当注意与妇科疾患、肠系膜淋巴结炎、急性憩室炎、大网膜梗死、Meckel憩室及儿童白血病等进行鉴别。

知识点3:急性阑尾炎的病理改变

急性阑尾炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

可见阑尾肿胀、充血,表面失去正常光泽,覆以纤维蛋白性或脓性渗出物。当阑尾壁发生坏死时,阑尾呈暗红色或黑色。部分病例可见黏膜溃疡形成

镜下改变

病变从轻微的局灶性炎症到阑尾壁完全坏死,病变严重程度与疾病发展的时间有关

知识点4:急性阑尾炎的主要类型

急性阑尾炎的主要类型见表

类型

具体内容

单纯性阑尾炎

肉眼观病变不明显。镜下观察可见一处或数处隐窝上皮缺损,以中性粒细胞及纤维蛋白所形成的楔形小病灶所替代

蜂窝织炎性阑尾炎

肉眼观察可见阑尾显著肿胀,浆膜充血并且有纤维素性、脓性渗出物附着。镜下可见阑尾各层有大量中性粒细胞弥漫浸润

坏疽性阑尾炎

肉眼观察可见呈黑绿色,质软脆,常发生穿孔。镜下观察可见阑尾各层均有坏死,伴有广泛出血

黄色肉芽肿性阑尾炎

这是一种较为独特的类型,主要表现为阑尾管腔内出现肉芽组织条索,由于其中有大量的组织细胞成分并有成群黄色瘤细胞而得名

知识点5:急性阑尾炎的结局和预后

急性阑尾炎通常经过外科治疗后预后很好。仅少部分患者由于治疗不及时或机体抵抗力过低,出现并发症或转变为慢性阑尾炎。穿孔是最为常见的并发症,穿孔可导致弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。阑尾周围脓肿的位置取决于阑尾原来的位置,盲肠外侧的右髂窝最常见。脓肿可穿透盲肠、回肠或直肠,甚至开口于皮肤。此外,炎症引起阑尾系膜静脉的血栓性静脉炎,细菌或脱落的含菌血栓可顺肝门静脉血流扩散到肝形成,肝内“肝门静脉炎性”脓肿。阑尾周围炎通常出现于阑尾炎后期,没有阑尾原发性炎症的病例也可见。如未发现阑尾黏膜有炎症累及的证据时,应考虑炎症原发于其他部位。若阑尾近端发生阻塞,远端常高度膨胀,形成囊肿,其内容物可为脓汁(阑尾积脓)或黏液(阑尾黏液囊肿)。黏液囊肿破裂,黏液进入腹腔,还可以在腹膜上形成假黏液瘤。

知识点6:慢性阑尾炎的临床特点及病理改变

慢性阑尾炎主要表现为慢性右下腹痛与右下腹局限性压痛。其病理表现主要取决于阑尾病变的时期是急性发作期还是发作间歇期。

主要表现为阑尾壁内淋巴细胞、浆细胞与嗜酸性粒细胞浸润,以及纤维结缔组织增生。

二、肿瘤和瘤样病变

知识点7:低级别阑尾黏液性肿瘤(LAMN)和黏液腺癌的特征

低级别阑尾黏液性肿瘤和黏液腺癌的特征见表

序号

项目

LAMN

黏液腺癌

1

分级

2

细胞异型性

低(细胞一致,核较为温和)

中至重度

3

核仁

无增大

增大

4

组织结构

细胞单层,柱状、立方或扁平

促纤维性间质,筛状、印戒细胞

5

核分裂象

极少

多见,可见病理核分裂象

6

黏液池的细胞密度

无细胞或比较少

细胞较多

知识点8:阑尾腺瘤

阑尾腺瘤大多为管状、绒毛状或管状绒毛状腺瘤,主要表现出轻度的细胞学异常。要与增生性息肉或黏膜增生相区别,后者不存在细胞学异常。若有可疑浸润,则应考虑为低度恶性阑尾黏液性肿瘤。如果出现阑尾外的黏液,尤其是无细胞性黏液,不能诊断腺瘤。患者可以通过完整切除腺瘤而治愈。

知识点9:阑尾锯齿状病变

目前,认为最常见的阑尾癌前病变是无蒂的锯齿状腺瘤,而不是增生性息肉或弥漫性增生。阑尾的增生性息肉相对少见,若出现绒毛状结构,隐窝分支不规则或隐窝基底部扩张,提示病变为无蒂的锯齿状腺瘤,而不是增生性息肉。

知识点10:阑尾腺癌的临床特点

阑尾腺癌发病率低,多见于40岁以上男性患者。阑尾腺癌可发生于阑尾的任何部位。大部分患者的临床症状类似急性阑尾炎,部分表现为腹部或盆腔包块。扩散至腹腔可以产生大量黏液,形成腹膜假黏液瘤,可以出现腹部膨胀。

知识点11:阑尾腺癌的病理改变

阑尾腺癌的病理改变见表

序号

项目

具体内容

1

肉眼改变

阑尾肿大,变形或完全被破坏。黏液聚集可致阑尾囊性肿胀

2

镜下改变

与大肠腺癌类似,多为分化较好的腺癌

知识点12:阑尾神经内分泌肿瘤的临床特点

神经内分泌肿瘤(NET)占阑尾肿瘤的50%-77%,其中神经内分泌癌(NEC)极少,以女性多见。临床多无症状,阻塞管腔时可引起炎症。类癌综合征极为罕见,大多与广泛转移有关。

知识点13:阑尾神经内分泌肿瘤的病理改变

阑尾神经内分泌肿瘤的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

好发于阑尾远端,呈小结节状,横切面显示新生物多带黄色,边界清楚且无包膜;主要位于黏膜下,呈环状生长。阑尾腔大多狭窄或闭塞

镜下改变

瘤细胞大小形状一致,近圆形或椭圆形,胞质呈颗粒状嗜酸性。瘤细胞大多呈实体状排列,肿瘤周围明显回缩与间质分离,巢间由纤维组织分隔,也可以排列成条索状、腺状。瘤组织大多位于黏膜下层,也可以浸润阑尾壁,不少病例有浆膜下淋巴管浸润

知识点14:阑尾神经内分泌肿瘤的预后

多数阑尾神经内分泌肿瘤预后好。直径小于1cm的肿瘤几乎不会转移。临床无功能的、仅限于阑尾壁且无血管浸润的、直径小于2cm的肿瘤可采取局部完整切除治愈,其发生淋巴道转移概率1%。肿瘤直径2cm,或累及阑尾系膜,或有血管浸润的肿瘤发生淋巴道转移的概率明显增加(21%-44%),可采取右半结肠切除术合并淋巴结切除术。局限性和区域性阑尾神经内分泌肿瘤的病例,其5年生存率分别为88%-94%和78%-83%,而转移性阑尾神经内分泌肿瘤患者5年生存率仅为25%-31%。管状类癌临床表现趋于良性。杯状细胞类癌相比典型类癌的侵袭性强,但没有阑尾腺癌的恶性程度高。

知识点15:阑尾杂类肿瘤

阑尾杂类肿瘤好发于阑尾的神经瘤,又称为神经源性增生。肿瘤由黏液样与胶原背景组成,其中有免疫表达S-蛋白的梭形细胞、内分泌细胞、神经纤维、肥大细胞与嗜酸性粒细胞。肿瘤成分可取代正常黏膜与淋巴组织,造成阑尾管腔的纤维化性闭塞。偶尔可见发生于黏膜或黏膜下层的神经瘤不伴有阑尾腔闭塞。其他神经源性增生罕见,如神经节细胞瘤、神经纤维瘤。

三、其他疾病

知识点16:其他炎症性病变

其他炎症性病变见表

项目

具体内容

嗜酸细胞性阑尾炎

嗜酸细胞性阑尾炎与粪类圆线虫有关,特征是弥漫性嗜酸性粒细胞浸润,或出现由上皮样细胞、成纤维细胞以及大量嗜酸性粒细胞组成的阑尾肉芽肿,常伴有中心坏死与周围弥漫性嗜酸性粒细胞浸润。血吸虫病可累及阑尾。蛲虫感染在正常阑尾比在急性炎症的阑尾更为常见

麻疹前期伴阑尾炎

麻疹前期常伴有阑尾炎,特征性病变为明显的淋巴细胞增生伴有沃-弗多核巨细胞的出现,麻疹后期可能出现化脓性成分

传染性单核细胞增多症伴阑尾组织淋巴组织显著增生

传染性单核细胞增多症常伴有阑尾组织淋巴组织显著增生,由于小淋巴细胞和免疫母细胞混合性增生造成黏膜固有层增厚,部分免疫母细胞类似于R-S细胞

溃疡性结肠炎累及阑尾

约50%的溃疡性结肠炎常累及阑尾,几乎总是与盲肠病变相连续,有时也可发生“跳跃性”病变

阑尾其他罕见的感染

阑尾其他罕见的感染还包括巨细胞病毒阑尾炎、阿米巴病、隐孢子虫病等

知识点17:阑尾——组织异位

子宫内膜异位、输卵管内膜异位与异位蜕膜反应偶然可见于阑尾浆膜下,常伴有黏液性上皮和/或非典型增生性改变。阑尾子宫内膜异位可造成管腔阻塞,伴有黏液囊肿样远端扩张。在极少数情况下,子宫内膜异位可以导致阑尾破裂。

知识点18:阑尾憩室

阑尾憩室一般为多发性,是腔内压力增高的结果,并非真性憩室,可发生憩室炎,其临床表现与绩效阑尾炎相似。此病比较常见于囊性纤维化患者,可能与黏液浓缩造成管腔内压增高而引起。

知识点19:阑尾——其他病变

阑尾黑变病是指阑尾固有层的巨噬细胞中出现黑色素样色素,与大肠中的同名病变类似。阑尾可发生自发性套叠,主要表现为阑尾根部或整个阑尾内陷入盲肠腔内,常由于淋巴组织增生引起。

大肠疾病

一、炎症

知识点1:溃疡性结肠炎的临床特点

溃疡性结肠炎可发生于任何年龄阶段,但多见于20-40岁,也可见于儿童或老年人。临床主要表现为便血、腹泻、痉挛性腹痛、贫血及低钾低蛋白血症等。

知识点2:溃疡性结肠炎的病理改变

溃疡性结肠炎的病理改变见表

项目

具体内容

肉眼改变

急性期

黏膜弥漫性充血,呈暗红色,伴有点状或斑块状出血,并且可见大小不等的浅溃疡,呈不规则地图状。较晚期病变呈现广泛潜掘状溃疡,导致黏膜桥形成。随着病变进一步发展,损伤与修复反复进行,可见多发性炎性息肉形成

消散期或非活动期

黏膜正常或呈扁平颗粒状,皱襞消失,缺少溃疡,可有少量息肉持续存在。严重病例,可表现为肠管纤维化导致肠腔瘢痕性缩窄,肠管短缩。倘若累及回肠节段,则该段肠腔非但不狭窄,反而扩张

镜下改变

早期急性病变

炎症局限于黏膜及黏膜下层,表现为固有层内大量中性粒细胞、淋巴细胞与浆细胞浸润。黏膜表面上皮及腺窝上皮退变伴中性粒细胞浸润,并见腺窝脓肿形成。表面可见大小不一且形状不规则的浅表溃疡。后期溃疡愈合,并可出现炎症性息肉

消散期或非活动期

急性炎症细胞减少,尤其是腺窝脓肿减少,甚至消失,固有层内慢性炎症细胞持续存在伴纤维组织增生。黏膜上皮细胞出现再生现象与胞质黏液丧失,杯状细胞减少,可见黏膜结构紊乱。腺窝分支不规则,其基底部与黏膜肌的距离增加。黏膜表面绒毛状改变,腺窝上皮可见潘氏细胞、幽门腺或灶性鳞状上皮化生及内分泌细胞不同程度增生。长病程患者腺上皮还可以发生异型增生,进而癌变,因此溃疡性结肠炎属于癌前病变

知识点3:溃疡性结肠炎的并发症

溃疡性结肠炎系患者一般可以随着出现肝胆道病变。在消化管外,可以出现关节炎、眼色素层炎以及局限性Wegener肉芽肿。肠道局部并发症有:①中毒性肠扩张,最终可引起穿孔弥漫性腹膜炎及脓肿形成;②肠狭窄,一般好发于病变严重而广泛的病例;③继发感染;④结肠癌,溃疡性结肠炎发生肠癌的机会显著增长,而且与病变范围及病程长短有密切关系。15岁前发病的溃疡性全结肠炎患者,在30年后,发生结直肠癌概率有30%,其危险程度相比正常人群高4.4-20倍,并与病变范围有关:病变超过50%结肠长度发生癌的概率为15%,而病变小于左半结肠其概率为5%,溃疡性直肠炎则不增加肿瘤发生的概率。

知识点4:溃疡性结肠炎的鉴别诊断

溃疡性结肠炎应与下列疾病鉴别。①感染性结肠炎:急性期病变相似于溃疡性结肠炎早期病变,但发病3周后活检则较易鉴别,这时慢性溃疡性结肠炎可出现黏膜腺窝萎缩与分支状改变,潘氏细胞化生,黏膜表面绒毛状改变,所以有膜淋巴细胞及浆细胞浸润和淋巴小结形成,而急性感染性结肠炎则除具有各自形态特点外,无上述改变;②缺血性肠炎:好发于老年人,病变通常不累及直肠,最好发于结肠脾曲,病变局限,也无上述形态学改变,而表现为高度充血及严重出血,黏膜表层坏死,炎症反应较轻;③Crohn病。

慢性溃疡性结肠炎病变为非特异性,必须综合临床、X线及形态资料,排除其他炎症性疾病之后方可确诊。

知识点5:溃疡性结肠炎与Crohn病的形态学鉴别表

溃疡性结肠炎与Crohn病的形态学鉴别表

项目

病变

溃疡性结肠炎

Crohn病

肉眼改变

好发部位

左侧结肠为主

末端回肠及右侧结肠为主

累及直肠

几乎都受累

不一定受累

病变分布

连续性

节段性,跳跃式

溃疡

针尖样或不规则形浅

口疮样或纵行裂隙样深溃疡

鹅卵石征

少见

多见

假息肉

多见

少见

血管扩张

明显

不明显

淋巴管扩张

常见

黏膜及黏膜下水肿

不明显

很明显

炎症累及深度

黏膜肌黏膜下浅层

肠壁全层

镜下改变

淋巴细胞聚集

少见

多见

隐窝脓肿

多见

少见

结节病型肉芽肿

多见

裂隙状溃疡

多见

上皮黏液分泌

明显减少

不减少

杯状细胞数量

明显减少

不减少

潘氏细胞化生

多见

罕见

上皮不典型增生

可见

罕见

知识点6:假膜性结肠炎(PMC)的临床特点

假膜性结肠炎是一种由难辨的梭状芽孢杆菌所引起的结肠炎,PMC常常发生于大手术后及引起危重和慢性消耗性疾病的患者,以及腹部大手术后使用广谱抗生素的患者。大多发生于儿童、老年人与体弱多病的患者。

知识点7:假膜性结肠炎的病理改变

假膜性结肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

肠黏膜表现为多灶性、边界清楚的黄色斑块,斑块间可见正常黏膜。斑块大小不一,斑块脱落后形成溃疡,表面附有大量黏液。右半结肠病变最严重

镜下改变

病变局部黏膜上皮与腺窝上皮不同程度坏死、溃疡形成,表面附着有大量纤维蛋白、黏液及中性粒细胞等渗出物

知识点8:缺血性结肠炎的临床特点

缺血性结肠炎是肠管由各种原因导致的缺血所引起的一种病变,发病年龄多在50岁以上,半数患者有高血压病、动脉硬化、冠心病、糖尿病。其缺血可由动静脉阻塞及血管炎等引起。临床表现为腹痛及血性腹泻,慢性期可发生肠狭窄和肠梗阻症状。

知识点9:缺血性结肠炎的病理改变

缺血性结肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

早期,急性缺血主要表现为黏膜及黏膜下层的梗死及溃疡,有时黏膜可呈息肉样隆起。随着缺血加重,固有肌层梗死并且可伴穿孔。亚急性缺血主要表现为溃疡处渗出物渗出并形成假膜。慢性缺血可以导致梭形缩窄,其边界清楚并且常发生于脾曲(上下肠系膜动脉供血区交界处)

镜下改变

早期,黏膜肌黏膜下层高度充血、水肿及出血,继而黏膜呈凝固性坏死,黏膜轮廓仍然保存,可见影细胞及影腺窝结构。假膜由坏死组织、纤维蛋白与血液构成。当缺血扩展至固有肌时,肌层可出现凝固性坏死。愈合期时,上皮出现再生,间质纤维组织增生,特别以黏膜下层最为显著,可扩展至固有肌层,呈分支状插入。慢性缺血形成的缩窄区黏膜缺损、溃疡形成伴有肉芽组织增生

知识点10:缺血性结肠炎的鉴别诊断

缺血性结肠炎的鉴别诊断:①暴发性溃疡性结肠炎:区别在于缺血性坏死可见影细胞及影腺窝结构,而溃疡性结肠炎则无;②克罗恩病:鉴别较困难,黏膜及黏膜下层出血或含铁血黄素沉积以及假膜形成则有利于缺血性结肠炎诊断;而黏膜下层及其深部以及浆膜层淋巴小结出现则有利于克罗恩病诊断。另外,缺血性病变发生于60岁以上,而克罗恩病通常出现在20-40岁。缺血性病变较少累及回肠末端;③假膜性结肠炎:假膜性结肠炎呈蘑菇样外观,假膜下腺窝扩张,而缺血性结肠炎假膜表现为均匀片状。

知识点11:深部囊性结肠炎的临床特点

深部囊性结肠炎是指非肿瘤性成熟结肠腺上皮穿过黏膜下层或更深层肠壁的一种疾病。可单发或多发。单发者常发生孤立性直肠溃疡综合征;多发性者则可作为慢性溃疡性结肠炎、放射性结肠炎、克罗恩病、结肠血吸虫病等的继发性病变出现。

知识点12:深部囊性结肠炎的病理改变

深部囊性结肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

多限于直肠,少数弥漫至全结肠和直肠。局限性结节、息肉及斑块

镜下改变

黏膜下,可见多少不等的腺体和囊肿,囊内壁被覆单层扁平至柱状上皮。部分囊肿上皮消失,形成黏液池。腺体上皮无异型,肠壁肌层、神经丛及浆膜不受侵犯

知识点13:深部囊性结肠炎的鉴别诊断

深部囊性结肠炎的鉴别诊断:①腺癌(黏液癌);②浅表性囊性结肠炎,因烟酸缺(糙皮病)导致,囊肿多发生于黏膜肌层以上的浅表黏膜。

知识点14:直肠孤立性溃疡综合征的病理改变

直肠孤立性溃疡综合征的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

早期主要表现为单个小而浅的溃疡,直径达1cm,边界清楚,常伴有红斑,边缘黏膜略为隆起。约1/3的病例起病无溃疡,而呈硬结节。大多数病例进一步发展可以形成息肉样肿块。直径为3-4cm,无蒂,表面光滑或呈乳头状外廓

镜下改变

早期黏膜坏死局限于黏膜浅层,伴有急性炎症及邻近黏膜出血,黏膜固有层尤其是溃疡周边黏膜可见特征性纤维平滑肌自黏膜肌呈放射状增生插入固有膜,腺窝呈不同程度的延长。后期所形成的息肉,由再生腺上皮构成,腺管呈锯齿状,腺上皮无异型性。与增生性息肉所不同之处在于固有膜被增生的纤维平滑肌所取代

知识点16:放射性结肠炎的病理改变

放射性结肠炎的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

急性损伤呈黏膜水肿、发红、脆性增加,触之易出血,或出现浅表溃疡;慢性损伤则表现为黏膜发红,溃疡及肠腔缩窄

镜下改变

放射损伤所导致病变为非特异性。急性损伤表现为黏膜萎缩变薄,重者表面上皮变性(空泡变)坏死脱落,固有膜外露,血管扩张、充血及出血,腺窝可见明显嗜酸性粒细胞浸润,并有个别腺窝细胞核碎裂(凋亡小体),核分裂象缺如或减少。恢复期显示再生性改变,表现为黏液分泌消失,核增大,染色质增多,核仁明显,以及腺窝扩张。慢性损伤显示黏膜腺管萎缩,黏膜固有层血管扩张充血,炎症细胞减少;黏膜下层纤维组织增生,纤维母细胞核大,核仁不规则;血管呈闭塞性脉管炎改变,严重者可出现溃疡及固有肌层纤维化,以及溃疡愈合后可伴随发生深部囊性结肠炎改变

知识点17:结直肠放射性病损的程度划分

结直肠放射性病损一般分为四度。I度:可无货仅有轻微症状,肠黏膜只有轻度水肿,能迅速自愈。这些改变一般认为属于放射反应性损伤;II度:大便频数,有血便或黏液便、里急后重,症状可持续数月或数年,肠黏膜有坏死、溃疡或中度狭窄;III度:溃疡加深、瘢痕产生、狭窄分明、肠腔变形、严重狭窄、大多伴有不全阻塞症状;IV度:肠道发生穿孔,伴有腹膜炎或内瘘产生。

知识点18:淋巴细胞性结肠炎

淋巴细胞性结肠炎又称为镜下结肠炎,好发于中老年女性患者,临床表现主要为反复水泻。病理学上,肉眼观无明显改变。镜下可见肠黏膜呈局灶性炎症,黏膜固有层可见中性粒细胞及单个核细胞浸润,但是不累及腺窝。表面上皮退变,上皮层内淋巴细胞明显增加,但是无明显糜烂或溃疡,是淋巴细胞性结肠炎的特征。目前,大部分研究认为胶原性结肠炎与淋巴细胞性结肠炎是一种疾病的不同形态学阶段。腺窝结构正常,其上皮也不出现潘氏细胞化生等改变。

知识点19:胶原性结肠炎

胶原性结肠炎好发于中、老年人,女性较多,主要临床表现为长期水泻。病理学上表现为黏膜外观无明显异常,镜下观察,黏膜上皮下基膜区胶原明显增厚(大于10μm),腺窝结构正常,黏膜固有层及上皮层内淋巴细胞数量增加,可见潘氏细胞化生。目前大多数研究认为胶原性结肠炎与淋巴细胞性结肠炎是一种疾病的不同形态学阶段。

知识点20:Behcet综合征的临床特点

Behcet综合征属于全身性疾病,主要临床表现为腹痛、血性腹泻、严重者可引起穿孔及腹膜炎。临床特点为口腔及外生殖器溃疡、虹膜炎及眼色素膜炎、血栓性静脉炎及关节炎等。其中约1/2病例伴有胃肠道病变尤其是结肠及回肠末端,可称Behcet肠炎。目前认为Behcet综合征出现的胃肠道病变,大部分为血管炎所致缺血而引发。

知识点21:Behcet综合征的病理改变

Behcet综合征的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

肠黏膜多发性溃疡,其形状、深浅、大小均不一,小者似口疮样溃疡,大者呈融合性或匐行状溃疡

镜下改变

溃疡形态为非特异性,可深达肌层甚至穿孔。溃疡底及周围出现血管炎,管壁淋巴细胞浸润

二、肿瘤和瘤样病变

知识点22:腺瘤的组织学分类

腺瘤的组织学分类见表

序号

分类

具体内容

1

管状腺瘤

腺瘤体积大多1cm。表面光滑或略呈分叶状。较大息肉多有蒂,也可无蒂而呈半球形隆起,基底宽。另外,少数腺瘤呈扁平状略微高起的斑块,也有呈平坦形或凹陷形,后者更易恶变。镜下可见腺瘤主要由不同程度异型增生的黏液分泌上皮所构成。上皮呈高柱状,排列成腺管状结构,腺管间为固有膜间质所分隔。腺管一般较规则,腺瘤内含有不同数量的内分泌细胞

2

绒毛状腺瘤

腺瘤体积较大,直径为2-4cm,表面粗糙,呈菜花状或绒毛状外观,常广基无蒂。镜下绒毛呈分支状向黏膜表面垂直生长,绒毛中央为中心索,表面被覆上皮与管状腺瘤相同,但一般异型性较明显

3

管状绒毛状腺瘤

由管状与绒毛状结构混合形成的肿瘤,两者比例为25%-75%。多于或少于此比例则分别归入管状腺瘤与绒毛状腺瘤

知识点23:腺瘤的组织学分级

腺瘤的组织学分级见表

序号

分级

具体内容

1

轻度异型增生

腺瘤上皮黏液分泌轻度减少,核呈笔杆状,排列于上皮基底侧或下半部

2

中度异型增生

上皮黏液分泌明显减少,核上移呈复层化并占据胞质2/3,仅细胞上部靠腺腔缘仍然有胞质带存在,腺管延长、扭曲、大小不一

3

重度异型增生

核复层化,并少移至胞质顶端,致腺腔缘胞质带消失,核极性紊乱,胞质黏液空泡稀少或完全消失,呈明显嗜碱性,腺管明显延长及扭曲,大小、形状不规则

知识点24:增生性息肉的临床特点

增生性息肉又称锯齿状息肉和化生性息肉,为最常见的锯齿状病变(75%),好发于直肠及乙状结肠,可分为微囊性、富于杯状细胞的和缺黏液的增生性息肉,微囊性增生性息肉最常见,缺黏液的增生性息肉较为罕见。

知识点25:增生性息肉的病理改变

增生性息肉的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

体积一般较小,直径5mm,呈半球形隆起,无蒂

镜下改变

息肉腺管增生延长,管腔扩张,腺体主要由成熟的杯状细胞或杯状细胞与吸收(黏液)细胞混合构成,细胞胞核均靠基底侧排列,无异型性。吸收上皮胞质呈嗜酸性,可见刷毛缘,有时顶端有黏液空泡形成。由于腺上皮增生呈乳头状内褶,腺管纵切面呈锯齿状外观,横断面腺腔呈星芒状结构,与分泌期子宫内膜腺体相似,这些外观改变主要位于隐窝的上1/3-1/2

知识点26:增生性息肉的预后

目前研究证实,其(至少微囊性增生性息肉)具有多种遗传学与细胞周期调控的异常,因此具有恶性潜能。

知识点27:传统锯齿状腺瘤(TSA)的临床特点

传统锯齿状腺瘤具有增生性息肉锯齿状组织结构特征与腺瘤的细胞学特征,TSA有低度恶变倾向。绝大多数发生于左半结肠,特别是乙状结肠与直肠,大多见于中老年人。

知识点28:传统锯齿状腺瘤的病理改变

传统锯齿状腺瘤的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

与结直肠普通腺瘤相似,可多发或单发

镜下改变

低倍镜下似增生性息肉,高倍镜下腺管上皮有异型增生(上皮内瘤变)存在

知识点29:广基锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)的临床特点

广基锯齿状腺瘤/息肉又称为无蒂锯齿状息肉/腺瘤。女性多见,好发于右半结肠。

知识点30:广基锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)的病理改变

广基锯齿状腺瘤/息肉的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

SSA/P多数体积较大,直径5mm,大多为扁平、无蒂、隆起性病变

镜下改变

镜下典型锯齿状形态腺体构成,腺窝扩张,隐窝下1/3也为锯齿状,可见水平、T形、L形与反向隐窝。增殖区移行到隐窝的中1/3.当细胞无或仅轻度复层排列时称为广基锯齿状息肉;当细胞核呈复层排列,核增大,呈泡状伴明显核仁,称为SSA/P伴异型增生

知识点31:增生性息肉与锯齿状腺瘤、腺瘤性息肉的鉴别

增生性息肉与锯齿状腺瘤、腺瘤性息肉的鉴别见表

项目

增生性息肉

锯齿状腺瘤

腺瘤性息肉

腺体结构

器官样结构

器官样结构

管状、绒毛状、混合性

细胞类型

隐窝底部细胞不成熟;隐窝顶部细胞成熟

倾向于一致

倾向于一致

腺腔

锯齿状(特别是隐窝顶部)

锯齿状

直的小管腔

杯状细胞分泌活性

成熟,胞质膨胀

不一致,分泌倾向减少,胞质不膨胀

不一致,分泌一般不明显

上皮下的胶原平台

增厚

较正常薄

较正常薄

核分裂象

见于隐窝底部

扩展至隐窝上部

见于整个隐窝

上皮胞核

位于胞质部不明显,泡状

密集、长形、浓染、不典型明显

往往有不典型改变

多发性息肉

知识点32:家族性腺瘤性息肉病(FAP)的临床特点

家族性腺瘤性息肉病大多见于青年人,家族性腺瘤性息肉病伴发骨瘤、皮脂腺囊肿、皮样囊肿与软组织肿瘤时称为Gardner综合征;家族性腺瘤性息肉病伴发中枢神经恶性肿瘤时,称为Turcot综合征。

知识点33:幼年性息肉和幼年性息肉病

幼年性息肉和幼年性息肉病见表

项目

诊断标准

遗传性

基因

恶变危险性

散发幼年性息肉

3个息肉;无家族史

-

基本无

婴儿幼年性息肉病

症状类似成年Conkhite-Canada综合征

包含PTEN,BM-PR1A的10q缺失

致死性的,2岁以前无肿瘤发生

幼年结肠息肉病

≥3个息肉,无家族史;或有家族史,主要位于大肠,小肠少见

常染色体显性遗传

BMPR1A突变和SMAD4突变

30%-68%

普遍型幼年性息肉

50-个息肉,广泛分布于胃、小肠、大肠

常染色体显性遗传

SMAD4突变BMPR1A突变

30%-68%

知识点34:结直肠癌

结直肠癌是起源于大肠的恶性上皮性肿瘤,而且肿瘤细胞必须穿透黏膜肌层,浸润到黏膜下层。结直肠癌可见于中老年人,多数位于乙状结肠和直肠,以直肠最多;但是随着年龄的增长,发生在近端结肠的比例也增加。肿瘤发生部位也与分子水平有关:MSI-H与CpG岛MSS的肿瘤常发生在盲肠、升结肠与横结肠;单一CpG岛甲MSS的肿瘤主要发生在左、右结肠;而MSS无CpG岛甲基化的肿瘤主要发生在左半结肠。

知识点35:大肠癌临床病理分期方法比较

大肠癌临床病理分期方法比较见表

AJCC

T

N

M

Dukes

Astle-Coller

Turnbull

全国大肠癌协作组

A1

0

Tis

N0

M0

A

A

I

T1

N0

M0

T2

N0

M0

B1

A2(浅肌层)

A3(深肌层)

B

II

T3,T4

N0

M0

B

B2

B

III

T任何

N1-N3

M0

C1

C1

C

C

(肠周淋巴结)

(T1,T2)

C2

C2

D

IV

T任何

N任何

-

-

D

知识点36:大肠神经内分泌肿瘤

大肠神经内分泌肿瘤最常见于直肠,其次为盲肠及乙状结肠等。神经内分泌肿瘤(NET)与神经内分泌癌(NEC)都可见到。

知识点37:大肠淋巴瘤

原发的大肠淋巴瘤较胃及小肠少见。大肠淋巴瘤类型与小肠发生者相似,只是没有免疫增生性肠病。

知识点38:胃肠道间叶源性肿瘤和瘤样病变

⑴胃肠道间质瘤(GIST):GIST发生于直肠较少见,仅占消化道GIST的5%,结肠GIST则更为罕见。

⑵平滑肌肿瘤:①平滑肌瘤,比较少见,好发于中老年人。临床无症状;②弥漫性盆腔平滑肌瘤病(DPL),一种发生于腹膜表面多灶性平滑肌或平滑肌样结节所组成的病变。该病少见,大多发生于女性,易误诊为恶性肿瘤的种植;③平滑肌肉瘤,比较少见。肉眼观,平滑肌肉瘤常呈多发融合性或分叶状局限性肿块,肿瘤大小常为10-23cm。镜检可见瘤细胞核异型明显,核分裂象多见(50个/50HP)。

⑶脂肪组织肿瘤及瘤样病变:①脂肪瘤,胃肠道中结直肠最为常见,尤其是右半结肠,好发于50-60岁。临床上多数为偶然发现;②回盲瓣脂肪瘤病,系回盲瓣固有肌突起部两侧黏膜下层脂肪组织增生,致回盲瓣形成一个大的隆起,外观类似于宫颈,或像一只噘着的大口唇,呈黄色。

⑷脉管肿瘤及瘤样病变:①血管瘤,较少发生于结直肠,可见各种类型血管瘤,如海绵状血管瘤、毛细血管瘤及混合型;②Kaposi肉瘤经典型、免疫缺陷相关型与AIDS相关型Kaposi肉瘤常出现胃肠道受累,并且同时伴有皮肤损害;③血管瘤病,可发生于任何一段胃肠道,好发于胃与十二指肠。

⑸神经组织肿瘤及瘤样病变:①神经鞘瘤:比较少见,最常见部位为回盲部,其次为乙状结肠;②神经纤维瘤与神经纤维瘤病:神经纤维瘤可表现为散发孤立的病变或周围型神经纤维瘤病,神经纤维瘤病引起弥漫性胃肠道受累;③胃肠道节神经瘤:胃肠道节神经瘤分为三类,即孤立性息肉状节神经瘤(最常见)、节神经瘤息肉病与弥漫性节神经瘤病。

知识点39:发生于大肠的其他罕见癌

发生于大肠的癌还有癌肉瘤(具有异源成分的肉瘤样癌)、多形性(巨细胞)癌及透明细胞癌等。在转移性癌中,胃癌,乳腺癌与肺癌常可转移至大肠,肛管黑色素瘤常累及直肠,在诊断时应予以注意。

三、其他疾病

知识点40:先天性巨结肠及相关神经元异常疾病的临床特点

先天性巨结肠等是先天性疾病,大多在1岁内发生,男婴多见,常伴有便秘、腹胀、呕吐与排便延迟。典型病例表现为肛门正常,肛管与直肠一般变细,没有粪便,而结肠的一部分发生显著扩大与肥大,重者累及整个结肠。钡剂灌肠可见对比剂流入未扩张的远端肠管,然后通过圆锥形区域最终到达扩张的近端肠管。

知识点41:先天性巨结肠及相关神经元异常疾病的病理改变

先天性巨结肠及相关神经元异常疾病的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

病变肠段近侧肠腔扩大,肌壁肥大。病变肠段似正常

镜下改变

先天性巨结肠,病变肠段黏膜下丛与肌间丛神经缺如。神经节细胞减少症,神经节细胞并非缺如,而是减少,节细胞形态正常,可见于圆锥形移行区。神经节细胞增多症(肠神经结构不良),肠神经丛神经增生伴有神经节细胞数目增加,并且有巨神经丛、黏膜下孤立神经节细胞与乙酰胆碱酯酶反应增强

知识点42:肠重复症

肠重复症是较少见的先天性肠道畸形,最常见于小肠,结肠罕见。重复肠管主要位于系膜侧,呈囊状或管状,与肠腔可相通或不相通,囊内充满黏液样物质。重复的肠管有发育完整的肠壁结构,通常于正常肠管具有共同的肌壁及系膜;也有完全分开,各自具备完整的肠壁和独立的肠系膜。在组织结构上,重复肠黏膜一般与周围正常肠黏膜相同,但也有不同类型的黏膜出现,如胃黏膜及鳞状上皮等,有时可见异位胰腺。

知识点43:结肠憩室的临床特点

结肠憩室可以分为先天性与后天性则更为常见,且常为多发性,多发者又称为憩室病,好发于左半结肠,特别是乙状结肠,大多发生于40岁以上的人群,其发生率随年龄的增长而增加。

知识点44:结肠憩室的病理改变

先天性憩室为孤立性,一般位于靠近回盲瓣的回盲壁,憩室壁具有外肌层结构。后天性憩室多数位于系膜侧、侧壁,与烧瓶样形状相似,一般小于1cm,腔内充满粪便或黏液。憩室区域肌壁常有异常,壁较薄,早期可具有固有肌层,后期则丧失,只有黏膜或少量黏膜肌束,一般缺乏完整的肌层。结肠带通常很发达,明显肥大,环状肌也有增厚。憩室邻近肠壁无明显异常。

知识点45:结肠憩室的预后

主要穿孔、出血及憩室炎。憩室炎症反复发作,可引起憩室底部及周围纤维化,肠腔狭窄及肠梗阻,X线检查与癌的征象相似。

知识点46:结肠黑变病的病因和发病机制

结肠黑变病是指结直肠固有膜内巨噬细胞含有黑色素样脂褐素物质的黏膜色素沉着性病变。其发病原因主要和服用泻药,特别是蒽醌类泻药有关。发病机制可与肠上皮凋亡的增加有关。病变累及全结肠,由远及近渐渐加深,常以盲肠升结肠明显;也可局限于某一处。长期结肠、直肠黑变病的患者大肠癌发病率增加。

知识点47:结肠黑变病的病理改变

结肠黑变病的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

轻度者,肠外观正常;严重者,黏膜表现为弥漫棕褐色,更严重者呈黑色

镜下改变

显微镜下观察,可见固有膜内巨噬细胞含有棕黄色色素颗粒,并可见浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞与少量中性粒细胞浸润。严重者,这些含色素的巨噬细胞遍布于黏膜层内及黏膜肌下方,甚至在肠系膜淋巴中也可看到含有色素颗粒的巨噬细胞及色素颗粒。少数病例伴轻度腺体萎缩、腺瘤、结直肠腺癌等。因淋巴滤泡、息肉、腺瘤及癌组织无色素沉着,局部呈灰白色,所以肠黏膜可表现为黑白相间的“星空”现象。这些色素颗粒行黑色素染色(Fontana银染色)阳性,铁反应阴性。电镜下观察,黏膜固有层内可见巨噬细胞数量及体积均明显增加,胞质内含大量脂褐素,为次级溶酶体一类

肛门和肛管疾病

一、瘘管和瘘道

知识点1:瘘管和瘘道的临床特点

肛管直肠周围脓肿形成后可向肛窦开口或肛旁皮肤破溃(肛旁皮下脓肿),这样形成有一盲端的排脓通道,称为窦道。若一端开口于直肠,另一端开口于皮肤,这样形成的通道称肛瘘,粪便可以从皮肤开口处流出。

知识点2:瘘管和窦道的病理改变

窦道或肛瘘由肉芽组织组成,并以急慢性炎症反应围绕,常见有异物巨细胞。这时不应与Crohn病见到的肉芽肿样反应相混淆。结核病引起的肛瘘常不易愈合,应予以注意。肛瘘也可伴发癌,尤其是黏液腺癌。

二、痔

知识点3:痔的形成及解剖部位上的划分

齿状线上、下静脉丛曲张形成痔。以解剖部位划分,齿状线以上者称为内痔,齿状线以下者称为外痔,两者兼有者称为混合痔。

知识点4:痔的病理改变

痔的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

圆形柔软结节,色深红至紫,位于齿状线上(内痔)、下(外痔),可合并出血、感染、血栓形成与溃疡

镜下改变

表面被覆鳞状上皮(外痔)或柱状上皮(内痔),其下由扩张、薄壁充血的静脉组成

三、肿瘤

知识点5:肛门和肛管疾病——良性肿瘤

肛门和肛管疾病——良性肿瘤见表

序号

分类

具体内容

1

鳞状上皮乳头状瘤

鳞状上皮乳头状瘤大多见于肛缘,单发或多发而肛管罕见。病理形态与其他部位皮肤发生的瘤类似

2

皮肤附件肿瘤

皮肤附件肿瘤在肛周皮肤也可发生。以大汗腺发生的肿瘤为常见。如果该区较常发生的大汗腺腺瘤以中年妇女为多,大体上表现为无痛性肿块,呈息肉样,表面覆以表皮。镜下呈腺样结构,间质常较少,含有肌上皮细胞。有时形成囊腔,内覆上皮呈乳头状增生

3

其他

其他如颗粒细胞瘤、平滑肌瘤、神经鞘瘤、梭形细胞脂肪瘤、侵袭性血管黏液瘤等。50%以上的颗粒细胞瘤被覆上皮呈现假上皮瘤样肛周表皮增生,应注意不要误诊为鳞状细胞癌,而忽略存在的颗粒细胞瘤

知识点6:肛门和肛管疾病——瘤样病变

肛门和肛管疾病——瘤样病变见表

序号

分类

具体内容

1

油脂性肉芽肿

油脂性肉芽肿是应用油性物质注射治疗痔后机体对该物质所发生的异物反应。主要位于直肠下部及肛管的黏膜下,表现为结节状。组织学上呈脂质肉芽肿,可见无数含脂质的小囊,周围有多核巨细胞,后期有明显纤维化

2

炎症性穴肛源性息肉

炎症性穴肛源性息肉为一种发生在肛管移行带的炎性息肉,其病理改变及发生和移行带黏膜脱垂有关。息肉典型者无蒂,表面光滑或绒毛状。镜下可见有再生的腺体构成,黏液分泌减少,偶尔腺腔缘表现为轻度锯齿状,固有膜平滑肌组织增生是炎症性穴肛源性息肉的特征。上皮形态正常,有时因上皮再生可见异型增生现象

3

纤维性息肉

纤维性息肉也称肛门皮赘,常见于肛缘皮肤,为一结节状病变,由于外痔血栓机化而形成,后期有显著显著纤维组织增生

知识点7:癌前病变和原位癌——白斑

脱垂内痔的下部,由于移行带上皮的鳞状上皮化生与过度角化,形成白斑。这种白斑并不是癌前病变,但是发生于下部肛管与肛缘皮肤的白斑可进展成角化性鳞状细胞癌,具有癌前性质。其组织学特征是棘层肥厚,过度角化。上皮脚向下延伸,且有慢性炎症细胞浸润。

知识点8:肛管上皮内瘤变(AIN)的分类

肛管上皮内瘤变分类见表

序号

项目

具体内容

1

鲍恩(Bowen)样丘疹病

鲍恩样丘疹可见于肛管与肛周。其发生可能与HPV感染有关。肉眼观为多发性,小的斑点(块)。在临床上,呈良性经过,可自愈,也可复发,但癌变少见。形态和分级与宫颈和外阴上皮内瘤变相同,但肛管上皮内瘤变角质细胞较为成熟有序,核形态相对一致,异型程度轻

2

肛管Bowen病

肛管Bowen病罕见,病变可累及上皮全层。而且一旦肛管有病变,那么肛缘与肛周皮肤也有同样的病变。原位癌改变可见于肛管与肛缘浸润性癌的邻近黏膜,也可累及肛管。Bowen病由于有其上述特殊的临床病理特征,且可见Bowen多核巨细胞,故是一种特殊类型的原位癌

知识点9:肛门区Paget病的病理改变

肛门区Paget病的病理改变见表

项目

病理改变

肉眼改变

局部可见肛门部红斑、白斑、湿疹或溃疡病变等

镜下改变

表皮内分散或成群的Paget细胞。典型的Paget细胞核染色深,一般位于中心或偏向一侧,呈印戒型,核仁明显。表皮角化不全或角化过度、肥大,一般有棘层松解现象。肛周Paget病大多伴有深部癌,伴发癌可以是皮肤附件癌,也可以是肛管或直肠腺癌。电镜下肛周Paget细胞内可见微管、微丝形成和微绒毛及发育较差的桥粒

知识点10:肛门区Paget病的预后

因肛周Paget病大部分伴发深部癌,故预后不良。

知识点11:肛管鳞状细胞癌的临床特点

肛管鳞状细胞癌少见。好发于60-70岁患者,年轻男性同性恋者也为高危人群。

知识点12:肛管鳞状细胞癌的病因

肛管鳞状细胞癌的病因见表

项目

具体内容

HPV感染

大部分肛管鳞状细胞癌的发生与HPV感染有关,特别是高危型HPV16、18。HPV感染后引起细胞的恶性转化的机制比较复杂。目前认为参与细胞转化作用的主要是高险型HPV的E6、E7片段

其他因素

如吸烟与女性肛门肿瘤关联密切;免疫抑制与肛门鳞状细胞癌的危险性增加有关。肛交、性传播性疾病等也与肛门鳞状细胞癌有关

知识点13:肛管鳞状细胞癌的组织学类型

肛管鳞状细胞癌的组织学类型见表

序号

项目

具体内容

1

肛管鳞状细胞癌

部分表现为单一且分化明确的形态,但大多情况下为不同组织学特点的混合,包括角化性大细胞性、基底细胞样、非角化大细胞性、伴黏液微囊和假腺样囊性的鳞状细胞癌。前两者细胞大且胞质淡染,可见或未见角化。基底细胞样型由大小不一的癌巢组成,癌细胞小,癌巢边缘细胞呈栅栏状排列,中央可见嗜酸性坏死。伴有黏液微囊的鳞状细胞癌其癌巢中可见大小的囊性间隙,内含黏液样物。假腺型囊性鳞状细胞癌主要表现为癌巢边界清楚,间质中可见长条形或圆形玻璃样物质

2

肛缘鳞状细胞癌

起源于下部肛管鳞状上皮与肛周含皮肤附件的皮肤交界处,常为大细胞亚型

3

疣状癌

疣状癌是一种高分化的鳞状细胞癌。在肛门区呈大的疣状肿物,组织学图像似尖锐湿疣,但呈内生性与外生性共存的特点。细胞异型性不明显,底部钉突呈杵状向间质推进式浸润是其主要特征。这种癌也可以发生于阴茎和外阴、足底、口腔与上呼吸道。部分疣状癌存在HPV感染

知识点14:肛管鳞状细胞癌的预后

肛管鳞状细胞癌的预后主要取决于肿瘤的分期与转移状况。如肿瘤组织类型、分化程度与DNA倍体等因素也可对预后有影响。总体来讲,疣状癌预后良好,肛缘癌预后好于肛管癌。

知识点15:肛门和肛管疾病——腺癌

肛管腺癌来源于直肠下端、移行带黏液分泌细胞、肛导管(腺)和肛门直肠瘘内的腺体。按照其发生部位分为黏膜腺癌、黏膜外腺癌、黏膜外腺癌包括来源于肛门腺的腺癌及肛门直肠瘘内的腺癌。肿瘤的扩散和分期和肛门部鳞状细胞癌一致。预后通常较鳞状细胞癌差。

知识点16:肛门和肛管疾病——腺癌的组织学类型

肛门和肛管疾病——腺癌的组织学类型见表

序号

项目

具体内容

1

黏膜腺癌

黏膜腺癌最为常见,主要位于肛管上端。大多数为直肠癌向下扩散,组织学特征同大肠腺癌,肛管移行区腺癌可由溃疡性结肠炎等在直肠结肠切除术后残留腺体发展而来

2

肛导管腺癌

此型腺癌来自于肛导管,非常不见。通常位于齿状线肛隐窝肛导管开口处。表现为小的息肉样肿块,表面可形成粗糙溃疡。该腺癌由小腺泡与小管组成,腺泡内衬上皮为立方上皮,同时有黏液分泌。有时可发现肛门腺与肿瘤间存在连续性

3

肛门直肠瘘内腺癌

发生于瘘管内的黏液腺癌。通常临床表现为位置较深的臀部痛性肿块。有时可见胶性排泄物。低度恶性,局部切除不彻底可复发。晚期可有腹股沟淋巴结转移。黏液染色符合肛腺黏液,PB/KOH/PAS染色阴性。故大部分学者认为此型癌起源于肛导管(肛腺)

知识点17:肛缘的基底细胞癌

肛缘的基底细胞癌与皮肤其他部位的形态类似,并且大部分具有实性或腺样结构。肛缘的基底细胞癌经局部切除可以完全治愈,极少发生转移。

知识点18:肛门直肠区恶性黑色素瘤

肛门直肠区恶性黑色素瘤是消化道恶性黑色素瘤发生的常见部位,常发生于齿状线及其邻近的移行区,起源于齿状线上下的黑色素母细胞。常呈息肉样,也可无蒂,其形态与其他部位的恶性黑色素瘤类似。肛门直肠区预后很差,50%以上患者诊断时已有转移,最常见的为腹股沟淋巴结,其次诶肝与肺。大多数认为直肠恶性黑色素瘤是肛管恶性黑色素瘤扩展来的。

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